ارتباط تنگاتنگ بین روستا و فعالیت کشاورزی و به عبارتی نقش نواحی روستایی در تولید محصولات کشاورزی از دیگر ضرورتهای برنامه ریزی توسعه روستایی در کشور محسوب می شود. متاسفانه علی رغم پیوستگی بسیار زیاد بین جامعه روستایی و فعالیت کشاورزی در برنامه های توعه کشور به این پیوستگی توجه چندانی نشده است. و به ویژه تحت تاثیر نظام برنامه ریزی و مدیریت بخشی برنامه های توسعه روستایی و توسعه کشاورزی جدا از یکدیگر تدوین و اجرا شده است. بنابراین حتی اگر صرفا از منظر کشاورزی به نواحی روستایی بپردازیم توسعه این نواحی برای پایداری تولید و تامین نیازهای غذایی و صنعتی کشور در راستای دستیابی به امنیت غذایی پایدار اهمیت بسیاری دارد (رضوانی، ۱۳۸۳، صص۲-۴).

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۳) توسعه روستایی و حفظ محیط زست
لزوم حفظ محیط زیست و بهره برداری بهینه از منابع طبیعی از دیگر ضرورتهای برنامه ریزی توسعه روستایی است. روستاییان به دلیل شیوه زندگی و نوع معیشت خود بهره برداران اصلی و مستقیم منابع طبیعی (مانند اراضی، آب، خاک، جنگل و مرتع )هستند. به هر حال هر گونه اقدام برای حفظ محیط زیست و منابع طبیعی از طریق بیابان زدایی، کنترل فرسایش خاک، جلوگیری از تخریب مراتع و حتی جنگلها عمدتا از طریق توجه به روستاها و در چهارچوب برنامه های توسعه روستایی موفقیت آمیز خواهد بود (مومنی، ۱۳۸، ص۲۵۵).
۴) توسعه روستایی و اقتصاد ملی
نواحی روستایی به ویژه از طریق تولیدات کشاورزی و صنایع دستی نقش مهمی در اقتصاد ملی دارند. در واقع بخش کشاورزی با حداقل سرمایه گذاری ریالی و ارزی بالاترین نقش را در اقتصاد ملی داشته است. بنابراین نقش مهم نواحی روستایی در اقتصاد ملی به ویژه از طریق تولیدات کشاورزی ایجاب می نماید که برای تداوم و افزایش این نقش مخصوصا در زمینه امنیت غذایی پایدار نواحی روستایی به عنوان عرصه مهم این فعالیت مورد توجه بیشتر قرار گیرد.
۵) توسعه روستایی و حفظ میراث فرهنگی
بسیاری از آثار و بناهای باستانی و تاریخی کشور در نواحی روستایی قرار دارند علاوه بر این روستاییان مهمترین حافظان آداب و سنن فرهنگ بومی کشورند در این فرهنگ دانش بومی نیز نهفته است که با بهره گیری مناسب از آن و همچنین تلفیق بهینه آن با دانش جدید می توان زمینه بهره برداری معقول و منطقی از منابع را فراهم آورد. روستاها به دلیل آنکه از نقاط شهری به طور نسبی دور بوده اند میراث فرهنگی را بهتر حفظ کرده اند و به همین دلیل از ذخایر فرهنگی کشور ما محسوب می شوند. بنابراین از طریق توسعه روستایی و حفظ روستاها نه تنها امکان حفظ ذخایر فرهنگی وجود دارد بلکه امکان تعالی آن نیز وجود داشته و می تواند بر طرف کننده نقایص هویت فرهنگی شهر باشد.
۶) پیوستگی توسعه شهری و توسعه روستایی
با توجه به اصل مکمل بودن فضاها و مکانها توسعه ملی و توسعه شهری بدون توسعه روستایی معنی و مفهوم نخواهد داشت. سکونتگاه ها امروزه به صورت نظامهای باز عمل می کنند. به ویژه سکونتگاه های شهری و روستایی به دلیل روابط متنوع و گسترده ای که با یکدیگر دارند، به شدت تحت تاثیر یکدیگرند و به یکدیگر وابستگی و نیاز دارند. در نتیجه برنامه ریزی توسعه روستایی در فرایند توسعه ملی و شهری ضروری و اجتناب ناپذیر است (رضوانی، ۱۳۸۳، صص۶-۸).
۷) توسعه روستایی و ملاحظات سیاسی و امنیتی
از لحاظ سیاسی روستاها در حفظ و تغییر حکومتها نقش مهمی دارند و همچنین بهبود وضع زندگی روستاییان و نیز تثبیت جمعیت فضاها و نقاط روستایی به ویژه د رفضاهای خاص مانند سرحدات مرزی، حواشی دشت کویر، دشت لوت و مناطق شرقی و جنوبشرقی کشور نقش موثری د رحفظ امنیت کشور خواهند داشت (مومنی، ۱۳۸۲، ص۲۵۴).
توسعه نیافتگی د ر مناطق مرزی کشور امنیت این مناطق را تهدید می کند و ناامنی مناطق مرزی ناامنی را به داخل کشور منتقل می سازد. در تامین امنیت پایدار کشور به ویژه در فضاهای مسئله دار، راهبرد ساماندهی و توسعه نواحی روستایی جایگاه ویژه ی دارد (رضوانی، ۱۳۸۳، ص۸).
۸) تنوع نواحی روستایی
تنوع ویژگیهای طبیعی، اجتماعی و اقتصادی و فضایی – کالبدی کشور باعث شده که هر یک از نواحی روستایی ویژگیها و امکانات و استعدادها و نیز تنگناها و محدودیتهای معینی داشته و به همین ترتیب هر یک با قرار داشتن در سطح معینی از توسعه و سازمان یافتگی، اولویتها و نیازهای خاصی داشته باشند. این وضعیت به طور کلی لزوم برنامه ریزی روستایی به ویژه در سطح محلی را ایجاب می کند (نوری، ۱۳۷۷، صص۱۰۱-۱۰۲).
۹) برنامه­ ریزی روستایی و ساماندهی جمعیت
لزوم ساماندهی و توزیع بهینه جمعیت در سطح کشور در راستای بهره برداری مناسب از منابع و امکانات کشور و به عبارتی آمایش سرزمین از دیگر نکاتی است که اهمیت برنامه ریزی توسعه روستایی را روشن می سازد. در وضع موجود استقرار جمعیت درکشور به شکل موزونی نیست این موضوع در مناطق روستایی و در نقاط شهری مصداق دارد. د رهمین زمینه جابه جایی جمعیت نیز د رمحیط روستایی باید نظم یابد و حفظ جمعیت نیز باید طبق قاعده باشد. نگه داشتن جمعیت د رفضاهای روستایی تجهیز نشده به ویژه آبادیهای کوچک و پراکنده دشوار و در برخی از مناطق حتی غیر ممکن است (یدقار، ۱۳۷۸، ص۸).
۱۰) مسایل و مشکلات روستاها و نواحی روستایی
مشکلات و مسایل نواحی روستایی کشور بسیار است و هر ناحیه روستایی مشکلات خاص خود را دارد. با وجود این نواحی روستایی کشور در مجموع با مسایل و مشکلاتی مواجه اند که توجه به آنها علاوه بر اینکه ضرورت برنامه ریزی توسعه روستایی را ایجاب می نماید، اولویتهای موجود در این مسیر را منعکس می‎سازد و می تواند در اتخاذ راهبرد مناسب برای توسعه روستایی مفید باشد از جمله مهمترین این مسایل عبارتند از: فقر در نواحی روستایی، نابرابری در درون جامعه روستایی، مهاجرتهای روستایی، تخلیه روستاها، آسیب پذیری محیطی روستاها، بیکاری و مسئله اشتغال در نواحی روستایی، محرومیت در نواحی روستایی و نابسامانی نظام استقرار در روستاها (رضوانی، ۱۳۸۳، صص۲۵-۱۲).

۲-۴. اهداف توسعه روستایی

کشورهای جهان با توجه به جنبه های اقتصادی و فرهنگی خاص جامعه خود اهداف ویژه ای را برای برنامه ریزیهای توسعه ای انتخاب می نمایند. لذا مسیر حرکت و اهداف توسعه روستایی نیز در هر یک از کشورها شکلی خاص به خود میگیرد. توسعه ای که در مناطق روستایی به دنبال آن هستیم باید دارای خصوصیات زیر باشد:
- توسعه باید تغییری در جهت بهبود شرایط برای اکثریت مردم باشد.
- مردمی که از توسعه سود میبرند باید بیش از مردمی باشند که از آن متضرر می‌شوند.
- توسعه باید با نیازهای مردم هماهنگی داشته باشد.
- توسعه باید باعث تشویق خوداتکایی گردد.
- توسعه باید بهبود طولانی و مستمر را به ارمغان آورد.
- توسعه نباید باعث تخریب محیط زیست طبیعی گردد.
با توجه به وضعیت کشورهای در حال توسعه، ویژگیهای مشترک و معینی مشاهده میگردد که بر اساس آنها می‌توان سه هدف اساسی را برای توسعه روستایی به شرح زیر تدوین کرد:
- ایجاد منابعی برای معیشت اقتصادی د رمناطق روستایی از طریق فراهم آوردن امکانات جدید اشتغال توسط بهره برداری بهینه از منایع محلی و توزیع مساوی درآمدهای حاصله از تلاشهای انجام شده در مسیر توسعه.
- به وجود آمدن یک نظام کارآمد برای ارائه خدمات اقتصادی و اجتماعی و رفاهی.
- جلوگیری از مهاجرت به شهرها که الگوی سنتی خویشاوندی موجود در جامعه و اساس زندگی اجتماعی محلی را در معرض نابودی قرار میدهد. این گرایش خطرناک تنها د رصورتی می تواند قابل برگشت باشد که امکانات اشتغال به اندازه ای پرجاذبه و متعدد گردند که پاسخگوی جمعیت رو به افزایش روستایی باشد.
بنابراین د رتعیین اهداف مربوط به توسعه روستایی باید به اهداف کلی سرزمین توجه داشت زیرا اگر در تعیین اهداف به برنامه های توسعه ای د رسطح ملی توجه نگردد رسیدن به اهداف توسعه روستایی عملی نخواهد بود. حرکت برنامه ریزان روستایی و انجام امور مربوط به توسعه روستایی باید در جهت اهداف توسعه ملی شکل گیرد. ایجاد فرصت زندگی بهتر برای جامعه روستایی یکی از مهمترین اهداف توسعه روستایی است. تامین نیازهای اولیه زیستی (غذا، مسکن، آموزش و بهداشت) مقدمات برنامه ریزیهای مربوط به توسعه روستایی و ایجاد اعتماد به نفس و خود اتکایی جامعه از طریق فراهم کردن امکانات اولیه و انجام برنامه های مرحله ای، اهداف اصلی برنامه های مربوط به توسعه روستایی است. بنابراین هدف توسعه روستایی قبل از هر چیز، ارتقای پایگاه اجتماعی فرد است. موفقیت توسعه روستایی بوسیله دو معیار قابل ارزیابی است. تامین نیازهای اساسی فرد بر اساس تعریف سازمان ملل متحد و تضمین ارزشهای اجتماعی وی از طریق ایجاد شرایط که او را به زندگی آبرومندانه در کنار همنوعان خود قادر سازد (مطیعی لنگرودی، ۱۳۸۲، صص۸۸-۷۷).

۲-۵. سابقه صدور سند

۲-۵-۱. سابقه صدور سند در جهان

فرانسه: در فرانسه در قانون مدنی ۱۸۰۴ و قانون موسوم به قانون ناپلئون(مدون به سال۱۸۰۶) مالکیت کاملاً محترم شمرده شدع و محدوده های آن تعریف دقیق گردیده است تاحدی که صدماده در قانون مدنی ۱۸۰۴ به اراضی روستایی اختصاص یافته است. با وجود این به هنگام تعارض مالکیت فردی با منافع ملی، به سود منافع ملی، با قانون حل تعارض به سود مصالح عمومی، مسئله مالکیت کاملاً حل می گردد. البته در قانون مدنی ۱۸۰۴ که هنوز هم بسیاری از موارد آن به قوت خود باقی است. زمینهای روستایی با تکیه بر خندقها، حصارها و همجواریها دارای تعریف مشخص هستند و در نتیجه ثبت هر قطعه زمین کاملاً مقدور می باشد کما اینکه در عملیات ثبت زمین به شیوه مدرن با کمترین مشکلی به صورت کاداستر بیشتر زمینهای فرانسه ثبت سند شده است. به گونه ای که هنگام برنامه ریزی بافت با ارزش مرکز شهر استفاده شد. (آنسل، م، بخش چهارم).
در کشور فرانسه، کشور مادر کاداستر، هنوز درباره یکپارچه سازی کاداستر و ثبت زمین اقدامی به عمل نیامده است. به این دلیل که کاداستر فرانسه نه فقط جامعیت کاداسترهای کشورهایی مانند آلمان، سوئد و. . . را ندارد، بلکه همانند این کشورها نیز حفظ و نگهداری نشده است. افزون بر این کاداستر فرانسه با مسائل قانونی و حقوقی ارتباط اندکی دارد و بیشتر یک کاداستر مالیاتی است که فاقد ارتباط نزدیک با ثبت قانونی زمین است. در واقع ثبت زمین در فرانسه در آغاز برای اخذ مالیات بود و در شهرداریها انجام می شد. لذا دفتر اسناد رسمی تنها به مسئله حل اخذ مالیات توجه می کرد و به تعیین دقیق محدوده ها نمی پرداخت.
وظایف وعملکرد هر یک از بخشهای این مکانیزم به شرح زیر است:

1. 1. دفتر اسناد رسمی: این دفتر ها در کنار دیگر وظایف خود وظیفه ثبت مالکیت فردی و ارزیابی املاک و نظات بر بنگاههای املاک را برای اخذ مالیات به عهده دارند.

1. 1. کارشناس مساح: کارشناس مساح مسئول تعیین حدود ملک و مساحت آن است که با مراجعه به زمین مرز میان مالکیت ها را تعیین می کند. نظر این کارشناس می بایست ضمیمه برگ مالکیت دفتر ثبت اسناد شود و در بخش ارائه خدمات زمین ثبت گردد.

1. 1. بخش ارائه خدمات زمین: این بخش زیر مجموعه وزارت اقتصاد در قسمت اخذ مستقیم عوارض مالیات است. وظیفه این بخش آن است که اطلاعات دریافت شده از دفتر اسناد رسمی و گزارش کارشناس مساح را ثبت کند. همچنین این بخش همه مسائل مربوط به زمین مانند وام، امور زمین و. . . را در کنترل دارد. در حال حاضر این بخش با بهره گرفتن از رایانه به انجام وظایف می پردازد.

1. 1. خدمات کاداستر: این بخش به تهیه نقشه های کاداستری می پردازد. در آغاز سده ۱۹ این بخش جهت ثبت داده های مالی برای تعیین مالیات زمین شکل گرفت. قطعات زمین با توجه به محدوده های صوری آن در این بخش تهیه می شود، در نتیجه به غیر از نقاط محدودی مانند منطقه آلزاس و یا زمینهایی که کارشناس مساح آن را تعیین حدود کرده است، با محدوده های واقعی منطبق نیست.

1. 1. موسسه ملی جغرافیایی: این موسسه دارای سه وظیفه مشخص است:

-در مقیاس کلان نقشه های جغرافیایی مرجع را تهیه و به روز می نماید؛
- نقشه های جغرافیایی را با بهترین کیفیت در اختیار کاربران قرار می دهد؛
-با توجه به داده ­های جغرافیایی در توسعه شهری مشارکت می نماید.
سوئد:« تمام کشور سوئد به واحد های ملکی تقسیم شده[تا آنجا] که این کشور جمعاً از ۴ میلیون واحد تشکیل شده است. این واحدها در کاداستر شناسایی و تعریف شده اند. ثبت مالکیت حقیقی همراه با نقشه‎های آنها و مدارک دیگر است. در مناطق روستایی، اغلب با ترکیب نقشه های موجود، تفسیر عکسهای هوایی و کنترل زمینی، نقشه های جامعی تهیه شده است. ثبت مالکیت در سطح استان ها یا شهرها انجام گرفته، لیکن سازمان ملی نقشه برداری زمین، مسئولیت نظارت را برعهده دارد.
حقوق قانونی مربوط به واحدهای زمین در ادارات ثبت به ثبت می رسد. این ادارات تابع قوه قضاییه هستند و از سوی شورای عالی قضایی، نظارت می شوند. نوع ثبت مالکیت با نام است. حدود بیست سال است که املاک غیر منقول و ثبت زمین، در مسیر خودکاری قرار گرفته اند. یک سیستم پردازش اطلاعات با رایانه EDP-(Electronic Data processing) جایگزین دفاتر املاک شده است. این سیستم در سوئد فعال است و در سال ۱۹۹۵ پایان یافته و تحولات جدید نیز آغاز شده است. یک سازمان دولتی، هیئت مرکزی اطلاعات املاک (C. F. D)، مسئولیت اصلی توسعه، تکامل و پردازش را در کل سیستم بر عهده دارد.

مفهوم کلی فعال شدن، افزایش فعالیت می‌باشد. اما در مسئله انعقاد انواع متفاوت فعال شدن وجود دارد. گاهی فعال شدن مربوط به زیموژن یک آنزیم است که در برگشت، زیموژن دیگری را فعال می‌کند. نوع دیگر فعال شدن مربوط به پروتئین محلول در پلاسما یعنی فیبرینوژن است که به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرین پروتئین نامحلولی است که لخته را تشکیل می‌دهد. نوع دیگری از فعال شدن مربوط به فاکتورهایی است که در اثر تغییر، ماده‌ای را تولید می‌کنند که میزان فعل و انفعال سایر فاکتورها را افزایش می‌دهند، که به آنها فاکتورهای کمکی گفته می‌شود (۱۵).
مکانیسم انعقاد خون دارای سه مرحله است. در مرحله اول ماده فعال‌کننده پروترومبین تشکیل می‌شود. برای تشکیل این ماده دو مسیر جداگانه وجود دارد که به مسیرهای داخلی و خارجی موسوم‌‍‌‌‌اند. در مرحله دوم، فعال‌کننده پروترومبین، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کند. در مرحله سوم، ترومبین همانند یک انزیم، فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند. دائماٌ مقادیر کمی ترومبین در جریان گردش خون تولید می‌شود، اما ماده دیگری به نام هپارین از اثرات انعقادی آن جلوگیری می‌کند، لذا در شرایط معمولی انعقاد صورت نمی‌گیرد مگر اینکه در اثر پارگی عروق یا آسیب شدید به خون، مقدار ترومبین تشکیل شده به مقدار کافی جهت انعقاد برسد (۱۴).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

همان طور که قبلاٌ گفته شد، برای تشکیل ماده فعال‌کننده پروترومبین، دو مسیر وجود دارد. در هر یک از این دو مسیر فاکتورهای خاصی فعال می‌شوند. فعال شدن این فاکتورها بدون حضور فاکتورهای کمکی بسیار کند خواهد بود. بنابراین سه نوع فاکتور کمکی در دو مسیر یاد شده وجود دارند. الف- یون‌های کلسیم، ب- فسفولیپیدهایی که از غشاء پلاکت‌ها یا بافت آسیب دیده گرفته می‌شوند، ج- کوفاکتور پروتئین که به ویژه برای فعال شدن یک زیموژن مورد نیاز است (۱۵). هدف مشترک نهایی هر دو مسیر دااخلی و خارجی فعال شدن پروترومبین و تبدیل آن به ترومبین است. در مسیر مشترک نهایی، فاکتور X_a که توسط مسیر داخلی یا خارجی تولید می‌شود، پروترومبین (فاکتور شماره II) را به ترومبینII_a تبدیل می‌کند و ترومبین نیز بعداٌ فیبرینوژنرا به فیبرین تبدیل می کند. فعال شدن پروترومبین همانند فاکتور، بر روی سطح پلاکت‌های فعال شده صورت می‌گیرد و مستلزم تجمع کمپلکس پروترومبیناز^[۲۴] می‌باشد که متشکل از فسفولیپیدهای آنیونی پلاکتی، Ca²⁺ ، فاکتور V_a، فاکتور X_a و پروترومبین است (۱۵).
۲-۲-۵. مسیر خارجی انعقاد
مسیر خارجی برای شروع تشکیل فعال‌کننده‌ی پروترومبین با آسیب دیواره عروق یا بافت‌های خارج رگی که با خون تماس پیدا می‌کنند شروع می‌شود. این مسیر با فعال شدن فاکتور بافتی یا ترومبوپلاستین بافتی یا فاکتور III (این مجموعه بویژه از فسفولیپیدهای حاصل از غشاهای بافتی به اضافه یک کمپلکس لیپوپروتئین تشکیل شده و به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل می‌کند) در اثر آسیب بافتی فعال شده و به نوبه خود باعث فعال شدن فاکتور VII می‌شود. فاکتور VII_a با فاکتور بافتی تشکیل کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a را تشکیل می‌دهد (۱۴).
این کمپلکس دو مسیر را می‌تواند طی کند: الف) عمده‌ترین مسیری که طی می‌کند این است که روی فاکتور IX اثر گذاشته و در حضور یون کلسیم (Ca²⁺) آن را به فاکتور IX_a تبدیل می‌کند که به آن کمپلکس تبدیل‌کننده فاکتور IX می‌گویند‌ (۲۵). فاکتور IX_a نیز به نوبه خود در حضور فاکتور VIII_a به عنوان کوفاکتور و همچنین یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی قادر است فاکتور X را به X_a تبدیل کند. دومین مسیری که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a گاهی اوقات در مسیر خارجی طی می‌کند این است که کمپلکس فاکتور بافتی/ VII_a قادر است همراه با یون کلسیم مستقیماٌ فاکتور X را به X_a تبدیل کند. فاکتور X فعال شده (X_a) بلافاصله با فسفولیپیدهای بافتی که بخشی از فاکتور بافتی هستند یا با فسفولیپیدها اضافی که از پلاکت‌ها آزاد می‌شوند و همچنین با فاکتور V ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‎کننده پروترومبین تشکیل می‌دهد. این کمپلکس در حضور یون‌های کلسیم در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود (۱۴). برای بررسی مسیر خارجی انعقاد از تست aPTT استفاده می‌شود.
۲-۲-۶. مسیر داخلی انعقاد
مسیر داخلی برای شروع تشکیل فعال‌کننده پروترومبین با آسیب خود خون یا قرار گرفتن خون در معرض کلاژن در دیواره رگ آسیب دیده شروع می‌شود. این مسیر با آزاد شدن فسفولیپیدهای پلاکتی و فعال شدن فاکتور XII یا فاکتور هاگمن آغاز می‌شود که یک فاکتور تماسی است و در اثر تماس با سطوح خارجی مثل کلاژن موجود در ناحیه زیر اندوتلیوم عروق آسیب دیده فعال می‌شود و این تماس باعث آزاد شدن فسفولیپید پلاکتی که محتوی فاکتور پلاکتی نمره ۳ است می‌شود. هم چنین برای فعال شدن بیشتر فاکتور XII نیاز به دو فاکتور تماسی پره‌کالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی زیاد HMWK^[25] می‌باشد. همچنین در هنگام آسیب عروقی و همچنین در موارد تغییرات درون عروقی مثل تغییر بار سطح داخلی عروق یا کندی جریان خون فاکتور XII فعال می‌شود. فاکتور XII_a قادر است فاکتور XI را به XI_a تبدیل کند و فاکتور XI_a در حضور کلسیم و فسفولیپید پلاکتی، کمپلکس تبدیل کننده فاکتور IX را تولید می‌کند. در مرحله بعد IX_a در حضور VIIIفعال شده و فسفولیپیدهای پلاکتی و فاکتور نمره ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال می‌کنند. در مرحله آخر نظیر مرحله آخر مسیر خارجی، فاکتور X فعال شده با فاکتور V و فسفولیپیدهایپلاکتی یا بافتی ترکیب شده و کمپلکسی موسوم به فعال‌کننده پروترومبین را تشکیل می‌دهند. فعال‌کننده پروترومبین در ظرف چند ثانیه پروترومبین را به ترومبین تجزیه می‌کند و روند لخته شدن پیش می‌رود. برای بررسی مسیر داخلی انعقاد از تست PT اسفاده می‌شود (۱۴).
۲-۲-۷. فیبرینوژن
فیبرینوژن (فاکتور I) یک گلیکوپروتئین پلاسمایی محلول با وزن مولکولی تقریباً ۳۴۰ کیلودالتون که در پلاسما جریان دارد و به فیبرین تبدیل می‌شود. فیبرینوژن یک مولکول هومو-دیمر که شامل دو جزء، متشکل از سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی غیریکسان به نام‌های Aα، Bβ، γ می‌باشد که توسط پیوندهای دی‌سولفیدی به هم متصل شده‌اند. این سه جفت زنجیره پلی‌پپتیدی به ترتیب از ۶۱۰، ۴۶۱ و ۴۱۱ اسید آمینه تشکیل شده‌اند (۵۶). زنجیره‌های Aα و Bβ در دو انتهای فیبرینوژن سبب بوجود آمدن بار منفی در این مولکول می‌گردند. وجود این بار منفی نه تنها موجب محلول بودن فیبرینوژن می‌شود بلکه سبب دفع مولکول‌ها از یکدیگر می‌شود تا از پیدا شدن مجموعه‌های مولکولی جدید جلوگیری شود (۴۶). مطالعات جدید نواحی خاصی را در داخل زنجیره γ فیبرینوژن شناسایی نموده‌اند، که به نظر می‌رسد در توکشی لخته عمل می‌کنند (۷).
فیبرینوژن توسط سلول‌های پارانشیم کبدی سنتز می‌شود (۱۲، ۴۶) و محصولات تجزیه‌ای و سایتوکاین‌ها بویژه اینترلوکین۱ بر رهایی آن در جریان خون تأثیرگذار هستند. تقریباٌ ۸۰ تا ۹۰ درصد فیبرینوژن در پلاسمای خون گردش می‌کند. عدم محلول بودن آن در پلاسما موجب حمل آن به مناطق مورد نیاز بدن جهت التهاب یا خونریزی می‌شود. میانگین غلظت فیبرینوژن پلاسما در افراد بالغ بین دو تا چهار گرم بر لیتر می‌باشد و نیمه عمر آن سه تا شش روز می‌باشد (۴۶).
فیبرینوژن پروتئین مفیدی است که اساس لخته شدن، پلاگ‌های هموستاتیک و پوست‌های زخم‌ها را تشکیل می‌دهد. همچنین فیبرینوژن می‌تواند ترومبین خطرناکی را تشکیل دهد که سبب انسداد رگی و مانع تأمین اکسیژن گردد. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی افزایش فیبرینوژن پلاسما را به عنوان یک عامل خطرزا برای بیماریهای قلبی- عروقی عنوان نموده‌اند. فیبرینوژن، تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهد و نقشی محوری در مرحله پایانی سیستم انعقاد خون به عهده دارد و یکی از تعیین کنننده‌های عمده ویسکوزیته پلاسما به حساب می‌آید. غلظت فیبرینوژن پلاسما در اثر التهاب، کشیدن سیگار، چاقی، دیابت شیرین و افزایش پروفایل چربی افزایش می‌یابد (۴۳، ۴۴، ۴۶، ۶۱، ۶۹).
فیبرینوژن پروتئینی است که نه تنها به عنوان سوبسترای اصلی ترومبین (فاکتور IIa) می‌باشد، بلکه همچنین مولکول چسبنده‌ اصلی است که به توده‌ای شدن پلاکت‌ها کمک می‌کند (۷). بسته به عامل افزایش فیبرینوژن، که می‌تواند ارثی، محیطی یا در پاسخ به آسیب‌های بافتی باشد، راه های متعددی وجود دارد که فیبرینوژن از طریق آنها بر تشکیل لخته اثر می‌گذارد. این راه ها شامل مشارکت با سختی عروق، همکاری با گلبول‌های قرمز و ویسکوزیته پلاسما، تأثیر بر قابلیت تجمع پلاکت‌ها و مقدار رسوب فیبرین می‌باشد (۳۱). ترومبین یک سرین پروتئاز است که در پلاسما وجود دارد، ترومبین چهار پیوند آرژینین- گلایسین ما بین فیبرینوپپتیدهای A و B و قسمت‌های α و β در زنجیره‌های Aα و Bβ ی فیبرینوژن را هیدرولیز می‌کند (شکل). آزاد شدن فیبرینوپپتیدها توسط ترومبین، موجب تولید مونومر فیبرین می‌گردد. حذف فیبرینوپپتیدها موجب نمایان شدن نقاط اتصالی شده و باعث می‌گردد که مولکول‌های مونومرهای فیبرین خودبخود با ترتیب متناوب منظمی تجمع یافته و لخته فیبرینی نامحلول را تشکیل دهند. تشکیل این پلیمر فیبرینی نامحلول است که موجب به دام افتادن پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سایر اجزاء و تشکیل لخته سفید و یا قرمز می‌گردد. ترومبین علاوه بر تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فاکتور XIII را به شکل فعال آن یعنی XIII_a در می‌آورد. این فاکتور مولکول‌های فیبرین را به طور متقاطع به هم متصل می‌سازد و موجب پایدارتر شدن لخته فیبرینی می‌شود (۱۵).
اگر چه افزایش فیبرینوژن، اهمیت خاصی در ایجاد لخته دارد، اما این موضوع می‌تواند از طریق اثرات عوامل شناخته شده در عارضه قلبی بر روی فیبرینوژن نیز مورد توجه قرار گیرد. یک نمونه بارز، مصرف سیگار است بسیاری از تحقیقات، یک همبستگی مثبت معنی‌دار بین مصرف سیگار و سطح فیبرینوژن پلاسما نشان داده‌اند (۳۱).
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم)
ریتم‌های شبانه‌روزی یکی از انواع ریتم‌های بیولوژیکی می‌باشند. این ریتم‌ها تغییراتی را به طور منظم در زمان های معینی از روز، ماه و یا سال در فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آورند (۸۰). ساعت‌های بیولوژیکی منشاء ژنتیکی دارند و توسط سلول‌های نوکلئوس^[۲۶] در هیپوتالاموس مغز کنترل می‌شوند (۳۳). هورمونی که از این طریق به کنترل ریتم روزانه و چرخه خواب و بیداری کمک می‌کند ملاتونین می‌باشد که از غده‌ی اپی‌فیز یا پینئال^[۲۷] ترشح می‌شود. ترشح ملاتونین تابع توالی شبانه‌روزی بوده و موجب برقراری ارتباط بین موجود زنده و محیط اطرافش می‌گردد (۴۹). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود. برخی از این ریتم‌های شبانه‌روزی فیزیولوژیکی در حالت استراحت به صورت درون‌زاد کنترل می‌شوند و حتی زمانی که افراد به دور از نوسانات محیطی قرار می‌گیرند نیز وجود دارند. پذیرش علمی این ریتم‌ها در میانه قرن نوزدهم میلادی توسط فیزیولوژیست‌ ورزشی فرانسوی، کلود برنارد با مقاومت روبرو شد. وی اعتقاد داشت که محیط درونی بدن انسان می‌تواند به طور قابل ملاحظه‌ای ثابت و مقاوم به تغییرات باشد. در قرن بیستم، تئوری برنارد توسط والتر کانن که اصطلاح هموستاز را معرفی کرد اصلاح شد. در حال حاضر تغییرات ریتمیک به صورت یک قانون می‌باشد که به صورت یک استثناء در همه‌ی بخش‌های زندگی وجود دارد (۲۶).
ریتم‌های بیولوژیکی به صورت یک سری رخدادهای متوالی می‌باشند که به صورت تکرار مراحل یکنواخت و با نظم و فواصل یکسان رخ می‌دهند. نوسانات معنی‌دار عملکرد در ساعات روز، تغییرات روزانه نامیده می‌شوند. بیشتر ریتم‌ها می‌توانند به صورت موج سینوسی مشابه با منحنی ۲۴ ساعته دمای بدن باشند. زمان مورد نیاز برای تکمیل یک چرخه به صورت دوره‌ای از یک ریتم تعریف می‌شود. دامنه دوره‌های ریتم‌های بیولوژیکی از میلی‌ثانیه تا سال متفاوت است. ریتم‌هایی با دوره ۲۰ تا ۲۸ ساعت، سیرکادین^[۲۸] (circa-about, dies-aday) نامیده می‌شوند. ریتم‌هایی با دوره کمتر از ۲۰ ساعت (برای مثال چرخه ۹۰ دقیقه‌ای مراحل خواب)، اولترادین^[۲۹] نامیده می‌شوند. دوره‌های ریتمیک بیشتر از ۲۸ ساعت (برای مثال چرخه قاعدگی)، اینفرادین^[۳۰] نامیده می‌شوند (۲۶).
طبق چرخش کره زمین حول محور خود، بسیاری از ارگانیسم‌های زنده دارای تغییرات شبانه‌روزی در متغیرهای فیزیولوژیکی و رفتاری می‌باشند. بسیاری از متغیرهای بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و رفتاری دارای نوسانات روزانه حتی زمانی که در وضعیت‌های محیطی پایدار نگهداشته می‌شوند؛ بنابراین گفته می‌شود که به صورت درونی کنترل می‌شوند.
۲-۴. پیشینه تحقیق
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها
آلدمیر و همکارانش^[۳۱] (۲۰۰۵)، جهت بررسی تأثیر زمان تمرین بر روی فعال‌سازی پلاکت‌ها، تحقیقی را بر روی ۱۰ مرد فعال غیرسیگاری، با آمادگی متوسط و بدون پیشینه‌ بیماری‌های قلب و عروق (۶۳/۱±۲۷ سال و ml/kg.min9/5±۵/۴۸ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها به‌مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO_2max ۷۰% بر روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. آن‌ ها این فعالیت را دو بار (۳۰/۷ صبح و ۵ عصر) و با فاصله‌ی زمانی ۴ روز انجام دادند. خون‌گیری به‌صورت ناشتا، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت به‌عمل آمد. مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت. اما این افزایش فقط هنگام تمرین صبح معنی‌دار بود (۰۵/۰P<). میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. محققین نتیجه گرفتند که زمان فعالیت در طول روز، روی فعال‌سازی و عملکرد پلاکت‌ها تأثیر دارد (۲۳).
یاسودا و همکارانش^[۳۲] (۱۹۹۷)، جهت بررسی اثرات فعالیت و تغییرات شبانه‌روزی بر انعقاد خون و فیبرینولیز، تحقیقی بر روی ۶ مرد فعال (سن ۱±۲۱ سال)انجام دادند. آزمون‌ها در زمان‌های مختلف (۳ صبح، ۹ صبح، ۳ بعد از ظهر و ۹ شب) انجام گرفت. آزمودنی‌ها فعالیت بیشینه بر روی ارگومتر را در هر چهار زمان اجرا کردند. نمونه‌های خونی قبل، بلافاصله و یک ساعت بعد از فعالیت جمع‌ آوری شد. نتایج نشان داد که aPTT در زمان‌های ۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ کاهش معنی‌داری نشان داد.PT و Fib تغییری در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری نشان ندادند (۹۴).
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها
ریبرو و همکارانش^[۳۳] (۲۰۰۷)، تحقیقی بر روی ۱۰ پسر غیرفعال سالم (۵/۰±۲/۱۳ سال) انجام دادند. فعالیت ورزشی شامل بالا و پایین رفتن از پله با ریتم ۶۰ بار در دقیقه (یک ثانیه بالا و پایین رفتن به ترتیب) بود. هرگاه آزمودنی‌ها قادر به حفظ ریتم فعالیت نبودند، به‌مدت ۳۰ ثانیه استراحت کرده و سپس فعالیت را ادامه می‌دادند. آن‌ ها این کار را تا حد واماندگی ادامه دادند، طوری‌که پس از استراحت ۳۰ ثانیه‌ای، دیگر قادر به ادامه‌ی فعالیت نبودند. میانگین زمان کل فعالیت ۲۹۴±۱۲۸۹ ثانیه بود. از آزمودنی‌ها قبل، بلافاصله پس از ایجاد حالت واماندگی، یک و ۲۴ ساعت پس از اتمام فعالیت، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt بلافاصله پس از فعالیت بود. یک و ۲۴ ساعت پس از فعالیت نیز مقادیر Plt نسبت به حالت پایه، به‌طور معنی‌داری بالا بود. Fib و PT بلافاصله پس از فعالیت افزایش غیرمعنی‌دار یافت. Fib یک ساعت پس از اتمام فعالیت به حالت پایه بازگشت ولی PT تا ۱ و ۲۴ ساعت بعد فعالیت بالا بود. aPTT بلافاصله بعد از فعالیت کاهش معنی‌‌دار داشت که ۲۴ ساعت بعد فعالیت به حالت پایه بازگشت (۸۱).
حبیبی و همکارانش^[۳۴] (۲۰۰۹)، تحقیقی بر روی ۳۰ مرد غیرفعال جوان سالم (۵±۲۰سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: ۱۰ نفر در گروه ترکیبی، ۱۰ نفر در گروه هوازی و ۱۰ نفر به عنوان گروه کنترل و بدون تمرین بودند. آزمودنی‌ها برنامه تمرینی را که شامل ۱۰ جلسه، ۳ بار در هفته با شدت زیر بیشینه و ۲۴ دقیقه برای هر جلسه بود را اجرا کردند. گروه ترکیبی ۱۲ دقیقه تمرین مقاومتی و به دنبال آن ۱۲ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. گروه هوازی ۲۴ دقیقه تمرین هوازی روی دوچرخه ارگومتر انجام دادند. نتایج نشان داد که در گروه‌های تمرینی بعد فعالیت PT کاهش ولی PTT افزایش یافت. Fib در هر دو گروه تمرینی به طور معنی‌‌داری کاهش یافت. در کل نتیجه‌گیری می‌شود که در هر دو تمرینات هوازی– مقاومتی زیر بیشینه و تمرین هوازی فعالیت سیستم انعقادی در مردان غیرفعال جوان و سالم کاهش می‌یابد (۵۱).
سلیمانی و همکارانش^[۳۵] (۱۳۸۷) تحقیقی در مورد تأثیر مصرف کاکائو بر برخی از عوامل انعقادی خون مردان ورزشکار پس از یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی درمانده ساز انجام دادند. آزمودنی‌های تحقیق شامل ۱۱ کاراته‌کای مرد داوطلب بودند که آْزمون ورزشی بروس را اجرا کردند. هر ورزشکار دو بار آزمون بروس: (۱- پس از مصرف شبه دارو، ۲- پس از مصرف کاکائو) را در دو هفته‌ی متوالی انجام داد. مراحل خون‌گیری دو ساعت قبل از انجام آزمون بروس، دو ساعت بعد از مصرف کاکائو یا شبه دارو، بلافاصله بعد از انجام آزمون و یک ساعت بعد از انجام آزمون بود. نتایج حاکی از تفاوت معنی‌دار بین مراحل دوم و سوم شاخص‌ plt در گروه‌ها بود که این تفاوت در شاخص‌های MPV، PDW و Fib وجود نداشت. بنابراین یک جلسه فعالیت فزاینده‌ی در مانده‌ساز تنها بر شاخص‌ plt خون مردان ورزشکار تأثیر‌گذار بود و سبب افزایش مقادیر آن‌ ها شد. همچنین، در گروه کاکائو، تفاوت معنی‌داری بین مراحل مختلف زمانی در مقادیر تمام شاخص‌های تحقیق دیده نشد که بیانگر عدم تأثیر مصرف کاکائو بر شاخص‌های مورد نظر در تمام مراحل تحقیق بود. بنابراین، کاکائو بر شاخص‌های plt،MPV ، PDW و Fib تأثیری نداشت و باعث کاهش مقادیر آن‌ ها نشد (۱۱).
ترکمان و همکارانش^[۳۶] (۱۳۸۵)، تحقیقی درمورد تأثیر تمرینات هوازی بر فعالیت فاکتورهای انعقادی در مردان جوان سالم انجام دادند. ۱۶ مرد جوان سالم و غیرورزشکار با دامنه سنی ۲۰ تا ۳۰ سال در این مطالعه شرکت کردند که سابقه مشکلات قلبی– عروقی، تنفسی، خونی در بستگان درجه یک خود نداشتند و سلامت قلب و عروق آنها توسط یک پزشک تایید شده بود. ده نفر از این افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و با رژیم ۳ با در هفته به مدت ۸ هفته، هر بار به مدت نیم ساعت با دوچرخه ثابت به ورزش زیربیشینه پرداختند (۱ دقیقه گرم کردن، ۱۵ دقیقه ورزش هوازی، ۸ دقیقه بازیافت فعال، ‌۴۵ دقیقه بازیافت غیر فعال(. ۶ نفر باقی مانده در قالب گروه کنترل، دراین مدت هیچ نوع فعالیت ورزشی انجام ندادند. قبل از آغاز برنامه و پس از پایان ۸ هفته پاسخ سیستم انعقادی بوسیله تست ارگومتری ارزیابی شد. پس از ۸ هفته تمرین هوازی فعالیت فاکتور۸، فاکتور۹، فیبرینوژن و فعالیت فاکتور وان ویلبراند در پاسخ به ورزش افزایش یافت که این افزایش تنها در گروه آزمون معنی‌دار شد، همزمان در گروه آزمون آنتی‌ژن ون ویلبراند، aPTT و فعالیت فاکتور ۷ کاهش معنی‌داری نشان دادند. بنابراین تمرین هوازی به مدت ۸ هفته باعث تقویت پاسخ فعالیت فاکتور۷، ۸، ۹ فاکتور ون ویلبراند و aPTT می‌شود ولی تأثیری بر پاسخ آنتی‌ژن ون ویلبراند و PT به ورزش ندارد (۸).
محمدی و همکارانش^[۳۷](۱۳۸۵)، تحقیقی را بر روی ۱۰ کشتی‌گیر با میانگین سنی ۴/۴±۶/۲۴ سال (ml/kg.min 97/2±۳۱/۵۰ = VO_2max) انجام دادند. آزمودنی‌ها، آزمون ورزشی بروس را به‌ عنوان قرارداد تمرینی اجرا کردند. بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از انجام آزمون، نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt، MPV و PDW بلافاصله بعد از فعالیت بود. دو ساعت بعد از آزمون بروس، مقادیر هر سه شاخص، کاهش یافته اما به مقادیر قبل از فعالیت نرسیدند (۱۶).
هیلبرگ و همکارانش^[۳۸] (۲۰۰۳)، یک آزمون ورزشی استاندارد روی نوارگردان را بر روی ۱۳ مرد سالم با آمادگی متوسط (۶/۰±۲۳ سال) انجام دادند. آزمون ورزشی با شدت ۲ متر بر ثانیه آغاز و با افزایش ۵/۰ متر بر ثانیه در هر سه دقیقه، تا حد واماندگی ادامه یافت. میانگین مدت فعالیت ۷/۰±۲/۲۰ دقیقه بود. قبل، بلافاصله قبل، بلافاصله بعد و یک ساعت پس از فعالیت ورزشی خون‌گیری به‌عمل آمد. مقادیر Plt پس از فعالیت افزایش معنی‌دار پیدا کرد (۵۴).
ایکاروجی و همکارانش^[۳۹] (۲۰۰۳)، در تحقیق خود از ۷ مرد سالم غیرسیگاری با آمادگی متوسط (۲/۱±۹/۲۱ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها به مدت ۳۰ دقیقه و با شدت VO2max 80% روی چرخ کارسنج فعالیت کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش نسبی اما معنی‌دار در مقادیر Plt بود که بعد از ۳۰ دقیقه، به حالت پایه بازگشتند (۵۷).
پرزیبیتوواسکی و همکارانش^[۴۰] (۱۹۹۸)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه فعالیت فزاینده بر هموستاز انجام دادند. ۱۸ورزشکار پروتکل تمرینی را اجرا کردند. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت نمونه‌های خونی تهیه شد. نتایج نشان داد که تعداد پلاکت و PT تغییرات معنی‌داری بعد از فعالیت نداشتند. بلافاصله بعد از فعالیت aPTT کاهش معنی‌داری داشت که این کاهش تا ۳۰ دقیقه بعد از فعالیت همچنان باقی بود (۷۸).
ال‌سید^[۴۱] (۱۹۹۶)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر انعقاد خون، فیبرینولیز و تجمع پلاکتی بررسی کرده و بیان داشته که یک جلسه فعالیت کوتاه مدت باعث کوتاه شدن معنی‌دار aPTT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۴۳).
ال‌سید و همکارانش (۲۰۰۰)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت را بر هموستاز بررسی کردند. نتایج حاکی از کوتاه شدن زمان ترومبوپلاستین (aPTT) و افزایش تعداد پلاکت بود. در مورد فیبرینوژن و PT نتایج ضد و نقیض بود بعضی تحقیقات عدم تغییر و برخی کوتاه شدن زمان پروترومبین را گزارش کرده‌اند. تغییرات در aPTT و PT ، یک تا ۲۴ ساعت بعد از فعالیت وجود دارد (۴۴).
اسمیت^[۴۲] (۲۰۰۳)، در یک بازنگری کلی اثرات یک جلسه فعالیت شدید را بر روی هموستاز بررسی کرد. نتایج نشان داد که فعالیت منجر به فعال شدن هر دو سیستم‌های انعقاد و فیبرینولیز می‌شود طوری که باعث کاهش aPTT، عدم تغییر PT و افزایش تعداد پلاکت می‌شود (۸۵).
سرنکا و همکارانش^[۴۳] (۱۹۹۹)، تحقیقی بر روی افراد ورزشکار و غیرورزشکار انجام داده و از ۷ قایقران (میانگین سنی ۱۸ سال)، ۱۲ دونده‌ی ماراتن (میانگین سنی ۴۰ سال)، ۷ وزنه بردار (میانگین سنی ۲۴ سال) و ۷ آزمودنی غیر ورزشکار (میانگین سنی ۲۴ سال) استفاده کردند. دوندگان بر روی نوارگردان (آغاز با سرعت km/h 6 و افزایش km/h 2 در هر دو دقیقه) و قایقرانان بر روی ماشین شبیه‌ساز قایقرانی به فعالیت پرداختند. وزنه برداران، فعالیت‌های ویژه‌ی وزنه برداری را با لیفت بیشینه در هر فعالیت و کلاً به‌مدت ۱۵ دقیقه انجام دادند و آزمودنی‌های غیر ورزشکار نیز فعالیت فزاینده‌ی روی چرخ کارسنج (آغاز با ۵۰ وات و افزایش ۵۰ وات در هر دو دقیقه) را اجرا کردند. شدت فعالیت‌ها نزدیک به بیشینه و بین ۸۵ تا ۱۰۸ درصد ضربان قلب بیشینه بود و تا حد واماندگی اجرا شد. قبل و ۵ دقیقه بعد از اتمام فعالیت‌ها خون‌گیری انجام شد. نتایج نشان داد که سطح Fib در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها افزایش معنی‌دار داشت و aPTT در تمام گروه‌ها به جز وزنه‌بردارها کاهش معنی‌دار داشت (۳۰).
پریسکو و همکارانش^[۴۴] (۱۹۹۸)، از ۱۲ مرد دونده‌ی استقامتی آماده و سالم (با میانگین سنی ۵/۶±۳۵ سال) استفاده کردند. آزمودنی‌ها دو ماراتن را به عنوان قرارداد تمرینی انجام دادند. میانگین زمان و شدت دویدن به ترتیب برابر ۱۵/۰±۴۵/۲ ساعت و km/h 35/15 بود. خون‌گیری از آزمودنی‌ها در چهار مرحله و به ترتیب: ۱- روز قبل از مسابقه، ۲- بلافاصله بعد از مسابقه، ۳- روز بعد از مسابقه و ۴- دو روز بعد از مسابقه انجام شد. نتایج نشان داد که مقادیر Fib بلافاصله پس از مسابقه و یک روز بعد از آن کاهش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<). 48 ساعت پس از اتمام مسابقه، سطوح فیبرینوژن به مقادیر پایه بازگشت (۷۷).
وانگ و همکارانش^[۴۵] (۱۹۹۴)، تحقیقی را بر روی ۲۵ آزمودنی مرد غیرسیگاری انجام دادند. آزمودنی‌ها در سه گروه شامل: ۱- فعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۵/۰±۸/۲۲ سال)، ۲- غیرفعال و سالم (۱۰ نفر با میانگین سنی ۶/۰±۹/۲۱ سال) و ۳- بیمار (۵ نفر بیمار آنژین صدری با میانگین سنی ۲/۰±۲/۵۲ سال) بودند. گروه فعال را ورزشکاران بدمینتون با حداقل ۳ بار تمرین در هفته و به‌صورت منظم و گروه غیرفعال را افرادی که حداقل طی یک سال گذشته در هیچ فعالیت منظم حضور نداشتند، تشکیل می‌دادند. برنامه‌ی تمرینی برای گروه‌های سالم شامل پدال زدن روی چرخ کارسنج و بدون بار کاری به مدت دو دقیقه و سپس هر سه دقیقه یک بار، افزایش بار کاری فزاینده‌ی مداوم ۲۰ تا ۴۰ وات تا حد واماندگی بود. برنامه‌ی تمرینی برای بیماران نیز شبیه برنامه‌ی فوق و با این تفاوت که بار کاری در هر سه دقیقه یک بار، به میزان ۱۰ تا ۲۰ وات افزایش می‌یافت، بود. قبل و بلافاصله پس از اتمام فعالیت ورزشی خون‌گیری انجام شد. نتایج، بیانگر افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt در تمام افراد بود (۹۲).
فاتوروسی و همکارانش^[۴۶] (۲۰۰۷)، تحقیقی را بر روی ۲۶ بیمار شریان کرونری پایدار (شش زن و۲۰ مرد با میانگین سنی ۹±۶۵ سال) و ۱۰ فرد سالم (چهار مرد و شش زن با میانگین سنی ۳±۶۰ سال) انجام دادند. آزمودنی‌ها پروتکل استاندارد بروس را تا حد واماندگی اجرا کردند. قبل و ۵ دقیقه بعد از فعالیت از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. در هر دو گروه، مقادیر Plt و Fibافزایش یافت اما معنی‌دار نبود (۲۱).
لکاکیس و همکارانش^[۴۷] (۲۰۰۷)، تحقیقی در مورد اثرات یک جلسه تمرین هوازی بر پارامترهای هموستاتیک در بیماران مبتلا به پرفشار خونی ملایم تا متوسط انجام دادند. ۲۰ بیمار غیر دیابتی مبتلا به پرفشار خونی، ۴۵ دقیقه در تست فعالیت هوازی زیربیشینه بر روی چرخ کارسنج شرکت کردند. نمونه‌های خونی قبل و بعد از فعالیت در مورد پارامترهای مشخصی از فعالیت انعقادی (PT، aPTT، Fib) و فعالیت پلاکت (تعداد پلاکت) گرفته شد. نتایج نشان داد که aPTT به طور معنی‌داری پس از فعالیت کاهش یافت اما PT، Fib و تعداد پلاکت به طور معنی‌داری پس از فعالیت افزایش یافت (۶۴).
احمدی‌زاد و همکارانش (۲۰۰۵)، در تحقیق خود از ۲۱ مرد سالم غیرسیگاری با میانگین سنی ۸/۴±۹/۲۷ سال استفاده نمودند. آزمودنی‌ها در دو گروه ۱- آماده (۱۰ نفر، حداقل ۲ بار تمرین بدنسازی در هفته) و ۲- ناآماده و بدون تمرین (۱۱ نفر، بدون تجربه در ورزش بدنسازی) قرار گرفتند. تمرینات قدرتی به‌ عنوان پروتکل نمرین، در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح انجام شد. قبل، بلافاصله و ۳۰ دقیقه بعد از اتمام فعالیت ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر Fib بلافاصله پس از فعالیت ورزش افزایش معنی‌دار داشت (۰۰۱/۰P<) و ۳۰ دقیقه پس از اتمام فعالیت به سطوح پایه بازگشت (۲۱).
احمدی‌زاد و همکارانش^[۴۸] (۲۰۰۶)، در تحقیقی مشابه تحقیق قبل، تأثیر تمرینات قدرتی را بر شاخص‌های Plt، MPV و PDW ارزیابی کردند. نتایج نشانگر این بود که بلافاصله بعد از اتمام فعالیت، مقادیر Plt افزایش معنی‌دار (۳/۱۸%) داشت (۰۰۱/۰ P<) و پس از ۳۰ دقیقه به مقادیر اولیه بازگشت، اما اختلاف این دو به لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰ P<). میزان MPV افزایش ملایم اما غیرمعنی‌دار داشت. شاخص PDW در طی فعالیت ورزشی قدرتی و دوره‌ی بازگشت به حال اولیه، تغییر معنی‌داری نداشت (۲۰).
احمدی زاد و همکارانش (۲۰۰۳)، تأثیر فعالیت مقاومتی فزاینده را روی عملکرد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار دادند. آن‌ ها از ۱۳ مرد سالم (۷±۴/۲۶ سال) بدون تمرین و بدون تجربه در انجام تمرینات قدرتی بهره بردند. آزمودنی‌ها قرارداد تمرینی قدرتی را در سه روز مختلف (روز اول: سه دوره با ۱۰ تکرار در هر دوره و شدت ۴۰% یک تکرار بیشینه ، روز دوم: سه دوره با هفت تکرار در هر دوره و شدت ۶۰% و روز سوم: سه دوره با پنج تکرار در هر دوره و شدت ۸۰%) و با فاصله‌ی یک هفته انجام دادند. ساعات انجام تمرین ۹ تا ۱۱ صبح بود. قبل و بلافاصله بعد از اتمام قرارداد تمرینی، خون‌گیری به‌عمل آمد. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار در مقادیر Plt و MPV پس از فعالیت مقاومتی بود که با کاهش شدت فعالیت، افزایش Plt معنی‌دارتر بود. هیچ کدام از فعالیت‌های مقاوتی بر روی PDW تأثیری نداشتند (۲۲).
ییلماز و همکارانش^[۴۹] (۲۰۰۴)، جهت بررسی تأثیر تمرین بر روی MPV، از ۹۸ بیمار استفاده کردند. بیماران شامل ۶۳ مرد با بیماری شریان کرونری معنی‌دار (۱/۴±۴/۵۲ سال) به عنوان گروه بیمار و ۳۵ مرد با بیماری شریان کرونری غیرمعنی‌دار به عنوان گروه کنترل (۳/۴±۶/۵۲ سال) بودند. آزمودنی‌ها قرارداد اصلاح شده‌ی بروس را انجام دادند. ۶ ساعت قبل و ۳۰ دقیقه پس از انجام آزمون ورزشی، نمونه‌ی خونی گرفته شد. مقادیر MPV پایه در هر دو گروه تقریباً یکسان بود. نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار MPV در گروه بیمار و افزایش غیرمعنی‌دار MPV در در گروه کنترل بود (۹۵).
کردی و همکارانش^[۵۰] (۱۳۸۸)، تحقیقی در مورد تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی برسطوح استراحتی و پاسخ متغیرهای همورئولوژیکی وانعقادی خون به یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان انجام دادند. برای این منظور ۲۰ نفر به طور تصادفی به دو گروه ۱۰ نفره تمرین و کنترل تقسیم شدند آزمودنی‌های هردو گروه تمرین و کنترل به طور ناشتا، هشت حرکت سه ستی را با ۱۰ تکرار و با شدت ۶۰% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت بین هر ست اجرا نمودند. نمونه‌های خونی، قبل از تمرین و در انتهای هفته‌های چهارم، هشتم و دوازدهم جمع‌ آوری شدند. نتایج نشان دادند که Fib در پایان هفته چهارم و هشتم کاهش معنی‌داری داشتند. از طرفی دیگر سطوح استراحتی PT و PTT تغییر معنی‌داری را در طول ۱۲ هفته نشان ندادند. در پاسخ به یک جلسه فعالیت افزایش معنی‌داری در Fib و PTTدیده شد (۱۳).
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمام متغیرها
کیمورا و همکارانش^[۵۱] (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تعیین ریتم شبانه‌روزی سیالیت خون با نه آزمودنی مرد انجام دادند. اندازه‌گیری متغیرها در شش زمان در طول روز، ۷:۳۰ (بعد از بیدار شدن از خواب و قبل از صبحانه)، ۱۰:۰۰، ۱۳:۳۰ (بعد از ناهار)،۱۶:۳۰، ۱۹:۳۰ (بعد از شام) و ۲۱:۳۰ صورت گرفت. آزمودنی‌ها در تمام روز بی‌تحرک و بدون فعالیت بوده؛ محتوی و زمان وعده‌های غذایی برای همه آزمودنی‌ها یکسان بود. نتایج بیانگر آن بود که پلاکت و فیبرینوژن تغییرات معنی‌داری در طول روز نداشتند ولی فشار خون سیستولی و دیاستولی و دمای بدن تغییرات معنی‌داری نشان دادند (۶۰).
هاووس و همکارانش^[۵۲] (۱۹۹۰)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی پارامترهای انعقاد خون، آنتی‌ژن آلفا-آنتی‌تریپسین، تجمع و باز‌سازی پلاکتی انجام دادند. آزمودنی‌های سالم (۵ مرد و ۵ زن) با ۱۱/۳۱ سال سن، در ۶ زمان در طول شبانه‌روز (۰۸:۰۰، ۱۲:۰۰، ۱۶:۰۰، ۲۰:۰۰، ۰۰:۰۰ و ۰۴:۰۰) و با فاصله یک هفته مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که PT ، aPTT و فیبرینوژن دارای ریتم شبانه‌روزی می‌باشند (۵۲).
رهنما و همکارانش (۲۰۰۹)، تحقیقی در مورد تغییرات شبانه‌روزی در عملکرد مهارت‌های ویژه فوتبال انجام دادند. ۲۰ مرد فوتبالیست با میانگین سنی ۶/۲۲ سال، در هنگام صبح بین ساعات ۷ تا ۹ و در هنگام عصر بین ساعات ۱۹ تا ۲۱ تست شدند. نتایج نشان داد که اثرات معنی‌دار زمان روز بر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مشاهده نشد (۷۹).
کانا بروکی و همکارانش^[۵۳] (۱۹۹۶)، تحقیقی در مورد روابط متقابل تغییرات شبانه‌روزی، بین سطوح فیبرینوژن پلاسما، پلاکت‌های خون و اینترلوکین ۶ سرم انجام دادند. ریتم‌های شبانه‌روزی در ۱۱ مرد با دامنه سنی ۴۶ تا ۷۲ سال مطالعه شد. نتایج نشان داد که مرحله اوج برای IL6 در ساعت ۰۲:۰۳ و برای Fib در ساعت ۰۹:۱۶ رخ می دهد و میزان پلاکت‌ها در ساعت ۱۶:۵۶ به اوج خود می‌رسند. بنابراین بین مرحله اوج IL6 و Fib همبستگی مثبت وجود دارد اما بین هر کدام از این فاکتورها با مرحله اوج پلاکت همبستگی منفی وجود دارد (۵۹).
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق

شهر بندرترکمن در منتهی الیه جنوب شرقی دریای خزر، در دهانه خلیج گرگان و در سرزمین پست و کم ارتفاع (۲۰-) واقع شده و با مرز جمهوری ترکمنستان حدود ۵۰ کیلومتر فاصله دارد. مختصات جغرافیایی شهر بین ۵۴ درجه و ۴ دقیقه و ۱۵ ثانیه طول شرقی و ۳۶ درجه و ۵۳ دقیقه و ۳۰ ثانیه عرض شمالی واقع شده است. (جعفری، ۱۳۶۴: ۶۷).
بندر ترکمن در یک دشت گسترده قرار دارد که از کنار دریای خزر شروع شده و با شیب ملایمی به طرف شرق ادامه پیدا می کند. کمتر ناهمواری و ارتفاع درا ین محدوده قابل مشاهده است. هنگامیکه باد از دریا به سمت شرق می وزد بدون هیچگونه مانعی (مگر در موارد مصنوع) آن را تحت تاثیر مستقیم خود قرار می دهد. ناهمواری های این شهرستان بسیار پراکنده و عمده نقاط شهرستان در سطحی پائین از سطح دریا هستند. وارتفاعات بصورت تپه ماهواره ای پراکنده و نامحسوس در دشت گسترده هستند و در فاصله ای نه چندان زیاد (۵۰ کیلومتری) کوه البرز در ضلع جنوبی آن قرار می گیرد. هر چه از سمت جنوب به شمال پیش برویم از ارتفاع آن کاسته شده در بالاترین نقطه شهرستان به ۲۲- متر می رسیم ( طرح جامع شهر بندرترکمن، ۱۳۸۹: ۱).
شکل (۴-۱) موقعیت شهرستان بندرترکمن در ایران
منبع: نقشه توپوگرافی۱:۵۰۰۰۰سازمان جغرافیایی نیروهای مسلح و ترسیم نگارنده

• • 1. 1. ویژگی های طبیعی منطقه

          1. 1. زمین شناسی منطقه

از نظر زمین شناسی همه سطح شهرستان از سازندهای قدیمی پلیوکواترنر مانند آکچاگیل (یا آقچه گول به معنای دریاچه سفید ) آبشوران، باکو، خزر قدیمی و خزر جدید (نئو کاسپین) به ضخامت چندین هزارمتر که در حفاریهای عمیق نفتی، خشکی و آبی شناسایی شده تشکیل شده است. واحدهای رسوبس کواترنر در امتداد دره رودها و دشت ساحلی به صورت مجموعه ای مرکب از پادگانه های رودخانه ای و دریایی، دلتا، انباشت ماسه ای ساحلی لس، رسوبات دریایی (رس، سیلت و ماسه ریز دانه حاوی صدف و پوسته نرم تنان دریایی)، رسوبات دریاچه ای- کولابی( رس و سیلت های حاوی مواد الی گیاهی) و رسوبات تبخیری- کویری ( رس، سیلت و لایه های نمک) تحت عنوان سازند کواترنر ( از پلیستوسن تا هولوسن و ادامه ان در حال حاضر) معرفی شده است. این سازندها به دلیل سن کم و شرایط تشکیل محیط هنوز سست و منفصل بوده و مواد تشکیل دهنده ان بر حسب رسوبات سیلابی و دریایی، جور شدگی متفاوتی دارند و هنوز در شرایط سیستم های فرسایشی حاکم، در حال تشکیل و توسعه می باشند.این منطقه بر روی خطر زلزله با ریسک کم واقع شده است. (آنامرداد نژاد، ۱۳۸۷: ۸)

• • • • 1. 1. اقلیم منطقه

اقلیم بندرترکمن متاثراز اقلیم پست ساحلی (دریای خزر) است که شامل بندرترکمن کردکـــوی و بندرگز می باشدو البته دارای زمستانهای سرد و تابستانهای بسیار مرطوب است. برودت هوا در زمستانها به ندرت تا زیر صفر می رسد اما گرمای تابستان به علت بالا بودن رطوبت غیرقابل تحمل می باشد. رطوبت به دو گونه، رطوبت هوا و رطوبت خاک در شهرستان وجود دارد. با توجه به این شرایط، تابش مناسب آفتاب در فصول خاص قابلیت هائی را بوجود آورده است که در صورت بارش کافی، محصولات اساسی مانند غلات و پنبه و محصولات جالیزی به مقدار فراوان به دست آید و در صورت برطرف شدن کمبودهای آب مورد نیاز کشاورزی بازده بالاتری از زمینهای کشاورزی حاصل خواهد شد. (مهندسین مشاور بعد تکنیک، ۱۳۸۹: ۲-۱)

• • • • 1. 1. دما

طبق آمار موجود در اداره کل هواشناسی استان گلستان متوسط دما در هر یک از ماه های سال چنین می باشد. فروردین ۱۴ درجه، اردیبهشت ۹/۱۹ درجه، خرداد ۴/۲۵ درجه، تیر ۸/۲۷ درجه، مرداد ۳۰ درجه، شهریور ۷/۲۶ درجه، مهر ۹/۲۲ درجه، آبان ۱۵ درجه، آذر ۳/۱۲ درجه، دی ۷/۶ درجه، بهمن ۵/۷ درجه و اسفندماه ۱۱ درجه است. حداکثر و حداقل معدل و مطلق دما در هر یک از ماه های سال در جدول(۱-۴) آمده است.با توجه به آمار موجود، بیشترین معدل حداکثر دما متعلق به ماه مرداد با دمای ۸/۳۳ درجه سانتیگراد و کمترین معدل حداکثر دما ۵/۱۰ درجه سانتیگراد و مربوط به دی ماه است.پائین ترین دما در شهر بندر ترکمن در معدل حداقل دما ۱/۳ درجه و متعلق به دی ماه و بالاترین دما در معدل حداقل ۱/۲۶ درجه سانتیگراد و در مرداد ماه می باشد.همچنین حداکثر مطلق دما در بالاترین درجه خود در ماه فروردین و ۳۷ درجه سانتیگراد است. و در پائین ترین دما در ماه دی برابر ۱۹ درجه سانتیگراد می باشد.بالاترین و پائین ترین دمای بدست آمده در حداقل مطلق ۲۳ درجه سانتیگراد و ۱/۰ - درجه سانتیگراد در ماه های مرداد و دی و بهمن است ( همان، ۱۳۸۹: ۳).
جدول(۴-۱): درجه حرارت ماهیانه شهر بندر ترکمن سانتیگراد

برخی از واحدهای تولیدپراکنده توسط اینورتر به شبکه متصل می­شوند. جریان خطایی که توسط این واحدها تولید می­ شود به ماکزیمم جریان و یا ماکزیمم زمان تحمل این جریان توسط اینورتر وابسته است. برای برخی از اینورترها ممکن است زمان تحمل خطا کمتر از یک سیکل باشد و برای برخی دیگر، این زمان بیشتر می­باشد. جریان خطایی که توسط واحدهای تولیدپراکنده از نوع ژنراتور سنکرون تولید می­ شود بستگی به ولتاژ قبل از وقوع خطا، راکتانس گذرا و زیرگذرای ماشین و نیز سیستم تحریک کننده دارد. جریان خطای تولید شده توسط واحدهای DG از نوع ژنراتور آسنکرون تنها در چند سیکل اول مورد توجه می­باشد که از طریق تقسیم ولتاژ قبل از وقوع خطا بر راکتانس گذرای ماشین بدست می ­آید.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

جدول(۲-۱) نشان می­دهد که بیشترین تأثیر واحدهای تولیدپراکنده بر جریان اتصال کوتاه، مربوط به واحدهای ژنراتور سنکرون می­باشد.
محدودکننده جریان خطا (FCL)
با وجود رعایت تمامی موارد مربوط به ایمنی سیستم قدرت، وقوع اتصال کوتاه در شبکه ­های قدرت امری اجتناب ناپذیر می­باشد. در زمان اتصال کوتاه صرفنظر از آسیبی که به خاطر بروز قوس الکتریکی به نقطه اتصال کوتاه وارد می­ شود، جریان­های بزرگی از ژنراتورها به طرف نقطه­ی عیب جاری می­ شود. این جریان­ها سبب وارد شدن تنش­های دینامیکی و حرارتی بالا به تجهیزات سیستم قدرت می­شوند. عبور چنین جریانی از شبکه نیاز به تجهیزاتی دارد که توانایی تحمل این جریان را داشته باشند. برای قطع این جریان، نیازمند کلیدهای با قدرت قطع بالا هستیم که هزینه­ های سنگینی به سیستم تحمیل می­ کنند. کلیدهای قدرت مورد استفاده در شبکه برای عملکرد کامل، نیازمند به زمانی معادل چند سیکل (چند میلی ثانیه) می­باشند. عبور جریان بزرگ از خطوط و تجهیزات سیستم قدرت در همین چند سیکل می ­تواند موجب تخریب جدی تجهیزات گردد. زیرا جریان اتصال کوتاه در لحظات اولیه بویژه در پریود اول، دارای دامنه­ بالایی بوده و بیشترین اثرات مخرب را دارد. در صورت بالا بودن جریان اتصال کوتاه و عبور آن از سطح اتصال کوتاه کلیدهای قدرت، ممکن است یک اتصال کوتاه دائمی برقرار شود. افزایش سطح اتصال کوتاه در بعضی از مناطق باعث شده است که جریان­های اتصال کوتاه تا حد تحمل تجهیزات شبکه افزایش یابند. در برخی حوزه ها مقادیر نامی تجهیزات، جوابگوی نیاز نبوده و احتیاج به تعویض آنها می­باشد. بنابراین در سال­های اخیر به تجهیزاتی که توانایی محدودکردن جریان اتصال کوتاه را داشته باشند توجه ویژه­ای شده است.
محدودساز جریان خطا بلافاصله پس از وقوع خطا در مدار قرار می­گیرد و توانایی دارد تا تمام جریان­های اضافی را که بزرگتر از جریان شبکه باشند با زمان پاسخگویی حداکثر نیم سیکل محدود کند. محدودکننده­های جریان اتصال کوتاه طراحی شده در دهه­های اخیر عناصر سری با شبکه هستند. این تجهیزات در حالت عادی مقاومت کمی در برابر عبور جریان از خود نشان می­ دهند اما در لحظات اولیه پس از وقوع خطا، مقاومت آنها یکباره بزرگ شده و از بالا رفتن جریان اتصال کوتاه جلوگیری می­ کنند. این تجهیزات باید پس از هر بار عملکرد قابل بازیابی بوده و در حالت ماندگار سیستم باعث افت ولتاژ و یا تزریق هارمونیک به سیستم نشوند.
سیستم­هایی که از محدودکننده­های جریان اتصال کوتاه استفاده می­ کنند دو مزیت اساسی زیر را دارا می­باشند:
تجهیزات سیستم قدرت این اجازه را پیدا می­ کنند تا در زمان اتصال کوتاه بدون هیچگونه تنش حرارتی و دینامیکی تا عملکرد کامل کلیدهای قدرت به کار عادی خود ادامه دهند.
نیاز به تعویض تجهیزات سیستم قدرت و افزایش مقادیر نامی اتصال کوتاه در آنها مرتفع شده و یا دست کم به آینده موکول می­ شود. بنابراین صاحبان این شبکه­ ها این امکان را پیدا می­ کنند تا از تجهیزاتی با مقادیر نامی پایین­تر استفاده کرده و صرفه­جویی بالایی را در هزینه­ها داشته باشند. استفاده از FCLها حتی در شبکه­ هایی که نیاز به این تجهیزات ندارند مزایای زیادی می ­تواند داشته باشد که در زیر به چند مورد اشاره شده است:
الف) بهبود کیفیت توان با کاهش افت ولتاژ در زمان اتصال کوتاه
ب) بهبود پایداری سیستم قدرت
پ) کاهش حداکثر گشتاور الکتریکی و مکانیکی ژنراتورها
ت) کاهش جریان هجومی ترانسفورماتورها و موتورها
تصویر دو نوع FCL در پیوست الف آورده شده است.
انواع محدودکننده­های جریان خطا:
Is-limiter ها:
به دلیل عدم امکان استفاده از فیوزها در ولتاژها و جریان­های بالا شرکت ABBدر سال ۱۹۸۰ این محدودکننده را طراحی کرد. از مزایای این محدود کننده می­توان به موارد زیر اشاره نمود:
عملکرد سریع در نیم سیکل اول اتصال کوتاه
تقریباً بدون اتلاف توان در کار عادی سیستم قدرت
استفاده از خواص سودمند فیوزها در زمان اتصال کوتاه
از معایب این محدودکننده می­توان به موارد زیر اشاره کرد:
قیمت بالا
نیاز به تعویض کنتاکتور و فیوز بعد از هر اتصال کوتاه
حساسیت بیش از حد به افزایش جریان
محدودکننده جریان خطا از نوع نیمه هادی(SSFCL^[24])
با رشد سریع ادوات الکترونیک قدرت ایده­ SSFCLها که دارای کارکردی مشابه با Is-limiterها می­باشند مطرح شد. به طور معمول در ساختار SSFCL از یک بانک خازنی، یک راکتور و سوئیچ الکترونیک قدرت (از قبیل GTO)، تریستور یا سوئیچ­های دیگر با عملکرد سریع استفاده شده است. همانطور که در شکل(۲-۴) نشان داده شده است در کار عادی شبکه معمولاً بانک خازنی و راکتور به صورت سری با هم قرار می­گیرند و برای ایجاد امپدانس صفر طراحی می­شوند.(در حالت عادی سلف و خازن در حالت رزونانس هستند)

۳-۹-۳- ارتفاعات
استان تهران در امتداد دامنه‌های جنوبی بخش مرکزی سلسله جبال البرز قرارگرفته است. این بخش از ارتفاعات البرز مرتفع‌ترین قلل را به خود اختصاص داده است به‌گونه‌ای که ارتفاع کوه‌ها به سمت شرق افزایش می‌یابد و نهایتا در قله دماوند به مرز ارتفاعی ۵۶۷۱ متر می‌رسد. از قلل دیگر این کوه‌ها قله پالان گردن و چیگرد است. این دیواره عظیم کوهستانی مهم‌ترین مانع در برابر نفوذ رطوبت دریای خزر به استان تهران است به‌صورت رشته‌کوه قرارگرفته است. در قسمت شرقی این دیوار رشته ارتفاعات فیروزکوه و سوادکوه تا دره رود فیروزکوه امتداد می‌یابد. در شرق دره فیروزکوه که پس از دریافت شعباتی، حبله رود نامیده می‌شود از رشته ارتفاعات شهمیرزاد شروع می‌شود که سیستم چین‌خوردگی آن با ارتفاعات البرز مرکزی تفاوت دارد و می‌توان آن را به‌عنوان بخش غربی رشته کوهه‌ای البرز شرقی معرفی نمود.
دیواره جنوبی البرز بخشی از ارتفاعات البرز مرکزی است که رودخانه‌های جاجرود و کرج آن‌ ها را بریده و به سه قسمت جداگانه تقسیم می‌نمایند.
این سه قسمت عبارت‌اند از:
الف) کوه‌های لواسان که بین دره‌های رود دماوند و جاجرود قرار دارد و در شمال به دره رود لار محدود می‌شود، دنباله این کوه‌ها در شرق جاده آبعلی بانام قره داغ و دماوند تا دره حبله رود امتدادیافته است.
ب) کوه‌های کهار که از غرب در رودخانه کرج شروع‌شده و در جنوب طالقان رود و به‌موازات آن ادامه می‌یابد و سرانجام از شمال غربی استان خارج می‌شود.
ج) کوه‌های شمیرانات که بین سرچشمه‌های جاجرود و کرج قرار دارد و بلندترین نقطه آن‌ ها قله توچال با ارتفاع ۳۹۳۳ متر است. شهرستان پاکدشت ازنظر موقعیت قرارگیری در ارتفاعات استان در محدوده دیوار میانی و دیواره جنوبی البرز قرارگرفته است که شامل بخشی از کوه‌های لواسان در محدوده جاده آبعلی و سرچشمه رودخانه جاجرود است. مهم‌ترین ارتفاعات شهرستان شامل کوه پارچین و ارتفاعات حاشیه آن است که جملگی در شمال شهرستان واقع گردیده‌اند. (طرح هادی ۱۳۸۵)
۳-۹-۴- شیب
بر اساس نوع استقرار ارتفاعات منطقه، دشت پاکدشت در فاصله ۱۰ کیلومتری شمال شرق روستای فیلستان به ارتفاعات بیش از ۱۰ درصد ختم می‌شود که با جهت شمال غربی به جنوب شرقی کشیده شده است و در این فاصله یعنی ابتدای اتصال این ارتفاعات به دشت، شیب‌های بین ۵ تا ۱۰ درصد به میزان محدود قرارگرفته است. همچنین در فاصله ۷ کیلومتری شمال غرب فیلستان شیب‌های بین ۲ تا ۵ درصد نیز به‌طرف شمال غرب (تهران) واقع‌شده است. از ابتدای شروع دشت به‌طرف جنوب، مناطق دارای شیب کمتر از ۲ درصد بوده و از ۱ کیلومتری جنوب فیلستان، دشت دارای شیب کمتر از ۱ درصد می‌شود که شهر پاکدشت را نیز دربر می‌گیرد. (طرح هادی ۱۳۸۵)
۳-۹-۵- آب‌وهوا
اقلیم منطقه: ازنظر آب‌وهوایی این شهرستان در منطقه گرم و نیمه‌ خشک واقع گردیده ولی قسمت‌های شمالی شهرستان به لحاظ وجود ارتفاعات نسبتا مرتفع، آب‌وهوای معتدل‌تری نسبت به سایر نقاط شهرستان دارد و متوسط بارندگی سالیانه دران ۵۱۰ میلی‌متر است. ازنظر تقسیمات اقلیمی، این منطقه با توجه به متوسط درجه حرارت سالانه و بارندگی سالیانه در آن ۵۱۰ میلی‌متر است. ازنظر تقسیمات اقلیمی، این منطقه با توجه به متوسط درجه حرارت سالانه و میزان بارندگی در تقسیم دو مارتن، جز اقلیم خشک و در تقسیم‌بندی آمیرژه خشک و سرد است. ضریب خشکی بر اساس طبقه‌بندی دو مارتن برابر ۶/۴ بوده که از رقم ۱۰ که مرز اقلیم‌های خشک و نیمه‌ خشک است بسیار کمتر است.
جبهه‌هایی که این منطقه و اطراف آن را تحت تاثیر قرار می‌دهند (مانند اکثر نقاط فلات مرکزی ایران) جبهه هوای مدیترانه‌ای بوده که از غرب و شمال غرب کشور واردشده و معمولا با سرما و ریزش‌های جوی به‌صورت باران همراه بوده که مدت آن نیز بستگی به‌شدت و دامنه جبهه دارد.
جبهه دیگری که گاها به این منطقه می‌رسد، جبهه هوای سیبری و استپ‌های شمالی در روسیه بوده که جهت آن از شمال به جنوب و در بعضی‌اوقات شمال شرقی به جنوب غربی است و معمولا با سرمای شدید و خشک همراه است. (طرح هادی ۱۳۸۵)
۳-۹-۶- منابع آب
آب‌های سطحی، زیرزمینی و مسیل‌ها در حوزه نفوذ
اصولا اقتصاد دشت پاکدشت، اقتصاد صرفا کشاورزی است و این استعداد شامل دو عامل عمده کمیت آب و کیفیت خاک است که هر دو در منطقه دارای استعداد بالاست.
منابع آب منطقه شامل و نوع آب‌های سطحی و زیرزمینی است که آب‌های زیرزمینی برپایه ی قرار گرفتن دشت در پای ارتفاعات سلسله جبال البرز است؛ اما آب‌های سطحی دشت کلاً وابسته به یک رودخانه مهم بنام جاجرود است که پس از رودخانه کرج، بزرگ‌ترین رودخانه استان تهران است. به عبارتی حوزه آبریز رودخانه جاجرود را دشت پاکدشت تشکیل می‌دهد. دهانه خروجی این رودخانه در فاصله ۱۰ کیلومتری شمال شرقی روستای فیلستان واقع‌شده بطوریکه پس از ورود به دشت تقریبا به‌
طور مساوی در جهت‌های جنوب شرقی، جنوب و جنوب غربی توزیع می‌شود.
نظر به میزان آب این رودخانه و وسعت حوزه نفوذ و نیز کیفیت خاک منطقه، سیستم‌های آبیاری مکانیزه در منطقه به وجود آمده و از طریق احداث کانال‌های متعدد، آبیاری منطقه بر اساس این کانال‌ها شکل یافته است. یکی از این کانال‌ها نیز دقیقا از روستای فیلستان گذشته و اراضی این روستا را آبیاری می‌کند. (طرح هادی ۱۳۸۵)
۳-۹-۷- پوشش گیاهی
ایجاد پوشش گیاهی روستای فیلستان کشاورزی و گلخانه‌ای است که ازنظر کشاورزی عمدتا کشت غلات از قبیل: گندم، جو و ذرت است و تعداد بسیار زیادی گلخانه جهت پرورش انواع گیاهان زینتی، آپارتمانی و گل‌های شاخه بریده، پرورش توت‌فرنگی، خیار و … در این منطقه وجود دارد. (طرح هادی ۱۳۸۵)
۳-۱۰- ویژگی‌های اجتماعی - فرهنگی
۳-۱۰-۱- ویژگی‌های جمعیتی
طبق سرشماری سال ۱۳۷۵، جمعیت روستای فیلستان ۳۳۲۶ نفر بوده است. (مرد: ۱۶۹۸، زن: ۱۶۲۸) و تعداد ۷۱۳ خانوار بوده است. (سرشماری نفوس و مسکن ۱۳۷۵).
همچنین این سکونتگاه روستایی دارای ۴۴۸۳ نفر جمعیت در سال ۱۳۸۵ بوده است. (مرد: ۲۳۳۶، زن:۲۱۴۷) و تعداد ۱۱۲۱ خانوار بوده است. (سرشماری نفوس و مسکن ۱۳۸۵).
سکونتگاه روستایی فیلستان در سال ۱۳۹۰، دارای ۴۷۲۵ نفر جمعیت و ۱۲۰۱ خانوار بوده است. (دهیاری فیلستان)
بررسی تعداد و بعد خانوار در روستای فیلستان در طی دوره ۷۵ – ۱۳۴۵ نشان می‌دهد که روستا با افزایش بعد خانوار روبه‌رو بوده اما در طی دوره ۹۰ – ۱۳۷۵ باوجود افزایش جمعیت با کاهش بعد خانوار مواجه شده است.
جدول شماره (۳-۳): تغییرات بعد خانوار روستای فیلستان ۹۰ - ۱۳۴۵