این اثرات متقابل میتوان برای محافظت در برابر سمیت کادمیوم استفاده کرد (بولات[۹۸] و همکاران، ۲۰۰۸).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

شکل ۲-۲ مکانیسم ورود کادمیوم به درون سلول از طریق کانالهای کلسیمی در غشا
۲-۵ دریافت مزمن کادمیوم
سطح کادمیوم مادهخشک نشخوارکنندگانی که با مواد دانهای بدست آمده از گیاهان رشد یافته در خاکهای غنی از کادمیوم یا آبیاری شده با لجن فاضلاب خوراک مصرفی تا ۱۳ میلیگرم برکیلوگرم میرسد. در این مطالعه کاهش عملکرد گزارش نشد و حتی در بعضی موارد افزایش عملکرد وجود داشت. بزهای تغذیه شده با ۵/۲۸ میلیگرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم هیچگونه تغییر معنیداری در رشد، مصرف خوراک یا وزن اندامها نشان ندادند (کومبز[۹۹] و همکاران، ۱۹۸۳). در گاوهای هلشتاین تغذیه شده با جیره حاوی ۱۰ میلیگرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم تولید شیر تحت تاثیر قرار نگرفت (شارما [۱۰۰] و همکاران، ۱۹۷۹). جیره حاوی ۴۰ میلیگرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک، مصرف خوراک را در گوسالهها تحت تاثیر قرار نداد اما دریافت ۱۶۰ میلیگرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک، مصرف خوراک را تحت تاثیر قرار داد (پاول و همکاران، ۱۹۶۴). اندازهگیریهای دقیق سمیت مانند بررسی آسیبهای کلیه یا دفع پروتئین به ادرار در نشخوارکنندگان هنوز صورت نپذیرفته و بنابراین اثر پایینترین سطح عوارض جانبی دقیقاً تعیین نشده است، اما به نظر میرسد ۱۰ میلیگرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک قابل تحمل بوده و اختلالی در رشد و سلامتی عمومی در نشخوارکنندگان ایجاد نمیکند (لیمبروپلوس و همکاران، ۲۰۰۱). چندین آزمایش در رابطه با اثرات کلرید کادمیوم در آب گوسفندان انجام شده است. در یکی از آزمایشات ۳ میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن کادمیوم منجر به کاهش در وزن بیضهها، کاهش حجم اسپرم و اختلال در سلولهای سرتولی، لولههای منیساز و اسپرماتوسیتهای اولیه و ثانویه شد. ۶/۲ میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن کادمیوم داده شده در آب به میشهای شیرده منجر به آسیبهای بافتی در کلیه، کبد و غدههای پستانی میشود (لیمبرپولوس و همکاران، ۲۰۰۱).
در غیر نشخوارکنندگان، خوکهای تغذیه شده با ۱۰ میلیگرم کلریدکادمیوم بر کیلوگرم جیره نرخ رشد طبیعی داشتند، اما ۵۰ میلیگرم کلریدکادمیوم بر کیلوگرم جیره سبب پیشرفت کم خونی شد (شارما و همکاران، ۱۹۷۹). نشانه های عملکردی از مسمومیت کادمیوم در موشهای صحرایی و موش مانند افزایش فشار خون در کمترین سطح یعنی ۱ میلیگرم بر کیلوگرم مشاهده شد هر چند که بیشتر مطالعات این تغییرات را در این سطح گزارش نکردهاند. نشانه های آسیب در کلیه یا دیگر بافتها در ۵ میلیگرم بر کیلوگرم موجود در جیره غذایی رخ داد، اما نرخ کاهش رشد در حدود ۳۰ میلیگرم بر کیلوگرم در جیره غذایی یا ۳۰ میلیگرم در لیتر در آب مشاهده شد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، ۱۹۹۹). در میمونها جیره حاوی ۳ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم سبب هیچ گونه آسیبهای بافتی بعد از ۹ سال مشاهده نشد، اما سطح ۱۰ میلیگرم بر کیلوگرم منجر به کاهش وزن بدن گردید (ماسائوکا و همکاران، ۱۹۹۴). در مطالعهای دیگر میمون رزوس که با ۵ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم وزن بدن در روز تغذیه شده بود، اختلال در عملکرد کلیه ها و افزایش دفع کل پروتئین از طریق ادرار را نشان داده البته افزایش دفع پروتئین زمانی پیش آمد که آنها به طور همزمان از کمبود پروتئین رنج میبردند (پراساد و ناس[۱۰۱]، ۱۹۹۵). سگهای تغذیه شده با کلریدکادمیوم در سطوح ۱، ۳، ۱۰و ۳۰ میلیگرم بر کیلوگرم در مدت ۳ ماه از نظر بالینی عادی بودند و هیچگونه شواهد آسیب بافتی در کبد و کلیه آنها وجود نداشت (لوزو و لورک[۱۰۲]، ۱۹۷۷). هر چند که سگهای تغذیه شده با ۵۰ میلیگرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم برای مدت ۸ سال آتروفی و عدم تولید توبول کلیوی داشتند و این رخدادها با کاهش عملکرد کلیوی همراه بود (هامادا[۱۰۳] و همکاران، ۱۹۹۴). در ماهیها نرخ رشد شاخص مناسبی از مسمومیت مزمن نمیباشد. قزلآلای رنگین کمان ماده هنگامی که در معرض سطوح بالای کادمیوم در آب قرار میگیرد رشد طبیعی دارد اما توسعه سیستم تولیدمثلی آنها شدیداً مختل شده و تمام تخمهای تولید شده نابارور هستند (برون[۱۰۴] و همکاران،۱۹۹۴).
۲-۶ عوامل اثر گذار بر سمیت
سمیت کادمیوم بوسیله وضعیت تغذیه و شرایط فیزیولوژیک حیوان تحت تاثیر قرار میگیرد. در بلدرچین ژاپنی، کمبود روی، آهن، مس، کلسیم و پروتئین سمیت کادمیوم را بیشتر و افزایش تجمع آن در بافتها را موجب میشود. در جوندگان، وضعیت فیزیولوژیکی که منجر به افزایش جذب آهن میشود (مانند سرعت نرخ رشد یا بارداری) جذب کادمیوم و سمیت آن را نیز بیشتر میکند (اسکافر[۱۰۵] و همکاران، ۱۹۹۰). در انسانها، زنان بالغ کادمیوم را نسبت به مردان بیشتر جذب میکنند، تا حدی به این دلیل است که کم خونی در زنان شیوع بیشتری دارد (کودهاری و همکاران، ۲۰۰۱). سن عامل موثری در جذب بیشتر کادمیوم در موش میباشد، حیوانات مسنتر نسبت به جوانترها مقدار کادمیوم بیشتری جذب میکنند (فولکز[۱۰۶] و همکاران،۱۹۹۱). در شرایط وجود آسیبهای کلیوی ناشی از عوامل غیر مرتبط با سمیت کادمیوم، مانند دیابت و کهولت سن، انتظار میرود که حساسیت بیشتری به نفروتوکسیسیتی[۱۰۷] بوسیله کادمیوم مشاهده گردد (بوچت[۱۰۸] و همکاران، ۱۹۹۰). روی به وسیله القای متالوتیونین و کاهش تجمع کادمیوم در سلول از مسمومیت سلولی محافظت میکند (کاجی[۱۰۹] و همکاران، ۱۹۸۸). سطوح بالای روی جیره مانع از اثرات کادمیوم در تولید تخممرغ در مرغان تخمگذار میشود (نولان و برون[۱۱۰]، ۲۰۰۰). مصرف بالای ویتامین E و سیستئین پیشرفت مسمومیت کادمیوم در مرغهای در حال رشد را کاهش میدهد (گوپتا و کار[۱۱۱]، ۱۹۹۹). در موجودات آبزی سمیت کادمیوم با افزایش شوری آب کاهش مییابد. کمپلکس یون کادمیوم با کلرید و سطوح بالای کلسیم در آب دریا جذب کادمیوم را کاهش میدهد (انگل و فولر[۱۱۲]، ۱۹۷۹). در نتیجه حیوانات در محیط آب شور بیشتر کادمیوم خود را از غذا دریافت میکنند، در حالیکه حیوانات آب شیرین عمده کادمیوم را هم از غذا و هم از آب دریافت مینمایند (روش های جهانی ایمنی مواد شیمیایی، ۱۹۹۲b).
۲-۷ سطوح بافت
عمدهترین محل تجمع کادمیوم در کلیه میباشد و بعد از آن تجمع این عنصر در کبد، بیضهها، پانکراس و طحال رخ میدهد. کادمیوم در سطوح بالا در ماهیچه و استخوان تجمع نمییابد. تفاوت عمدهای در مقدار کادمیوم تجمع یافته در بافتهای مختلف وجود ندارد. سطوح بافتی با افزایش مدت زمان در معرض قرارگیری افزایش مییابد، وقتی که سطح کادمیوم در جیره بالا باشد، سطوح بافتی به تدریج به ثبات میرسد. به عنوان مثال در اردک تغذیه شده با ۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم، کادمیوم ماهیچه از ۰۰۶/۰ به ۰۲۵/۰ در ۳۰ روز ابتدایی افزایش یافت و سپس در طول ۳۰ روز بعدی مقدار آن به ۰۷۷/۰ افزایش پیدا کرد، بیشتر از این مقدار نشد (وایت[۱۱۳] و همکاران، ۱۹۷۸). رسیدن به ثبات معمولاً در ماهیچه رخ میدهد، اما تجمع کادمیوم در کلیه و کبد در طول مدت زمان افزایش مییابد. اگر چه افزایش ابتدایی سطوح کادمیوم سبب تجمع آن میگردد، اما با خروج کادمیوم از خوراک برای یک ماه یا بیشتر، خروج قابل ملاحظه کادمیوم از بافتها مشاهده نمیشود (باکستر[۱۱۴] و همکاران، ۱۹۸۲). منبع فسفات استفاده شده در جیره حیوانات از جمله منابع آلودگی با کادمیوم میباشد. در یک مطالعه با خوکها، سنگ فسفات حاوی سطح بالای کادمیوم طبیعی (۳/۱۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم) در جیرهی رشد و پایانی برای تأمین ۲/۱ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم گنجانیده شد. خوکهای تغذیه شده با این جیره که در وزن ۹۰ کیلوگرم کشتار شدند سطح قابل تشخیصی از کادمیوم در ماهیچه یا چربی (کمتر از ۳/۰ میلیگرم بر کیلوگرم ماده خشک) نشان ندادند، اما کبد و کلیه آنها به ترتیب حاوی ۳۵/۰ و ۶۸/۱ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم بود (کینگ[۱۱۵] و همکاران، ۱۹۹۲). در سطوح واقعی مصرف (کمتر از ۱۰ میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز) شیب رابطه بین مصرف کادمیوم و کادمیوم بافت (وزن تر) برای کورتکس کلیه ۱۱/۰ و برای کبد ۴/۰ است. چندین عامل در جیره میتواند مقدار کادمیومی که در بافتها تجمع مییابد را تغییر دهد. سطوح بالای روی، کلسیم یا سیستئین جیره تجمع را کاهش میدهد (لمفر[۱۱۶] و همکاران، ۱۹۸۴). در ماهی رسوب کادمیوم معمولاً در کلیه و آبشش بالاترین است، مقدار پایینتری در کبد تجمع مییابد. بیش از ۹۰ درصد کل کادمیوم بدن در قزلآلای رنگین کمان که در معرض سطوح بالای کادمیوم قرار گرفته در این سه بافت یافت شده است. آزمایشهای انجام شده در رابطه با تجمع کادمیوم در ماهیها با بهره گرفتن از آبهای با سختی کافی صورت گرفته تا از مسمومیت حاد و مرگ و میر جلوگیری شود (کای و همکاران، ۱۹۸۶).
انتقال کادمیوم از مرغهای تخمگذار به تخم بسیار ناکارآمد است. مرغان با مقدار کادمیوم بسیار بالا در کبد (۱۰۰ میلیگرم بر کیلوگرم در کبد) هیچگونه سطح قابل تشخیص از کادمیوم در آلبومین نشان ندادند و تقریباً ۱/۰ میلیگرم بر کیلوگرم وزن خشک در زرده آنها وجود داشت (لیچ و همکاران، ۱۹۷۹). انتقال کادمیوم به شیر نیز بسیار ناکارآمد است (اسمیت و همکاران، ۱۹۹۱b). تلیسههایی که با جیره حاوی ۵ میلیگرم بر کیلوگرم کادمیوم بیش از یک سال قبل از زایمان تغذیه شده بودند سطح قابل توجهی از کادمیوم در شیر تولیدی در هیچکدام از مراحل شیردهی در آنها مشاهده نشد. با بهره گرفتن از کادمیوم رادیواکتیو، بیشترین مقدار کادمیوم شیر با کازئین باند شده بود و مقدار کمتری با آلبومین و لاکتوز باند شده و هیچ اثری از آن در چربی نبود (ون براوین[۱۱۷] و همکاران، ۱۹۸۲). صرفنظر از سطوح کادمیوم خورانیده شده غلظت کادمیوم در گوشت، شیر و تخممرغ همیشه کمتر از سطوح کادمیوم در جیرهای است که حیوان مصرف کرده است. بنابراین خوراکهای مشتق شده از این محصولات، قرار گرفتن انسان در معرض کادمیوم موجود در محیط را به نسبت مصرف مستقیم ترکیبات گیاهی قابل استفاده برای انسان، کمتر میکند. هر چند که سطوح کادمیوم در کبد و کلیه همیشه به طور قابل توجهی بیشتر از سطوح جیره غذایی میباشد و این بافتها کادمیوم محیط را به طور تجمعی در خود ذخیره میکنند (مورکومبی[۱۱۸] و همکاران، ۱۹۹۴). کلیه ها در مرغ گوشتی در تورفتگی استخوان خاجی و استخوان تهیگاهی واقع شده است و با لاشه بعد از حذف بقیه احشا باقی میمانند. مرغهای تخمگذار معمولاً بعد از توقف تولید تخممرغ، بیش از یک سال عمر دارند و سطح کادمیوم کلیه آنها ۸/۰ میلیگرم بر کیلوگرم است (مورفی[۱۱۹] و همکاران، ۱۹۷۹). با اینحال اگر فقط از قسمت پشتی مرغها که کلیه ها در آن قسمت قرار گرفته، برای گوشت بدون استخوان مرغ گوشتی استفاده شود، غلظت کادمیوم ۰۹۶/۰ میلیگرم بر کیلوگرم میشود. در نتیجه مقرراتی که بوسیله سرویس بازرسی و ایمنی غذا[۱۲۰] وضع گردیده حذف کلیه از مرغان و اردکهای بالغ را در کشتارگاه لازم دانسته است.
۲-۸ اثر کادمیوم بر آنزیمها
کادمیوم مانع از فعالیت آنزیمهای اوره آز، گلوتامات دهیدروژناز و گاماگلوتامیل ترانسفراز شده، اما فعالیت ترانس آمیناز را تحریک میکند. اثر تحریک کنندگی کادمیوم بر روی فعالیتهای ترانس آمیناز منجر به آسیب به غشای باکتریها بوسیله کادمیوم شده و میتواند سبب آزاد شدن آنزیمها به درون شیرابه شکمبه شود. اورهآز موجود در شکمبه، اوره درون زاد و خوراک را به شکل نیتروژن هیدرولیز کرده، که میتواند برای بیشتر میکروارگانسیمهای شکمبه قابل استفاده باشد. کاهش سرعت آزاد شدن نیتروژن آمونیاکی از منشا اوره موجود در جیره، از جمله اثرات کادمیوم در شکمبه نشخوارکنندگان است (فیکسووا و فیکس[۱۲۱]، ۲۰۰۲). در کل مطالعات بسیار محدودی در زمینه تاثیر فلزات سنگین بر میکروارگانیسمهای شکمبه صورت گرفته است.
۲-۹ روی
بیش از ۲۰۰ سال است که انسان از روی (Zn) برای مصارف صنعتی مختلف استفاده میکنند (مکداول[۱۲۲]، ۱۹۹۲). اولین مدرک قطعی مبنی بر ضرورت روی در جیره موش به وسیله تود[۱۲۳] و همکاران در سال ۱۹۳۴ نشان داده شد، وظایف روی در حیوانات بزرگتر در سال ۱۹۱۹ کشف شده بود (هامبیدج[۱۲۴]و همکاران، ۱۹۸۶). در حال حاضر روی به عنوان یک ترکیب کلیدی در بیش از ۳۰۰ متالوآنزیم شناخته شده است که در نامگذاری بین المللی در شش دسته طبقهبندی میشوند (میلر[۱۲۵] و همکاران، ۱۹۸۸). روی در ساختمان جایگاه فعال و وظایف تنظیمی متالوآنزیمها شرکت میکند (برنادوتو[۱۲۶] و همکاران، ۱۹۹۵). اثرات روی بر رشد، تولیدمثل و سیستم ایمنی، با تحت تاثیر قرار دادن فعالیت آنزیمی و بیان ژنها برای سنتز پروتئینها، شناخته شده است (چسترس[۱۲۷]، ۱۹۹۷). چند صد نوکلئوپروتئین حاوی روی در بیان ژن پروتئینهای مختلف در ارتباط میباشند. از جمله عوامل دخیل در تقسیم سلولی و پروتینهایی هستند که چرخه سلولی را کنترل میکنند (کین و گراهان ، ۱۹۸۹). بنابراین اهمیت زیستی گسترده این عنصر لزوم مصرف مقدار کافی آن را برای حفظ سلامتی و تولیدمثل حیوان را تایید میکند و در بسیاری از موارد بسته به هدف تولید حیوان، نیاز است به طور مداوم مکمل روی تامین شود.
۲-۱۰ فعالیت زیستی روی
روی در ساختار پروتئینها، تسریع واکنشها و تنظیم وقایع سلولی شرکت دارد. در هریک از این فرآیندها، روی فعالیت زیستی خود را با ایفای نقش در مولکولهای پیچیده انجام میدهد. نمونهای از عمل کاتالیزوری روی، در آنزیم کربنیکآنهیدراز میباشد. روی ممکن است نقش ساختاری نیز در آنزیمها داشته باشد و به عنوان نگهدارنده ساختار متالوآنزیمهایی مثل انسولین و هورمون رشد عمل کند. در این حالت، روی میتواند بهصورت جایگزین برای باندهای دیسولفیدی عمل کند. این باندها در پروتئینها، با اتصالات شاخهای پلیپپتیدها، موجب پایداری پروتئینها میگردند. یکی از معایب باندهای دیسولفیدی این است که در محیطهای احیا شونده، گروه سولفور موجود در آمینواسیدهای پروتئینهای موجود در شاخه این باندها، میتوانند نقش دهنده پروتون را ایفا کنند. دادن پروتون سبب شکستن پلهای دیسولفیدی میشود که موجب از دست رفتن شکل ساختاری پروتئینها میگردد. عیب دیگر پلهای دیسولفیدی این است که حرکت بسیار کمی دارند و بنابراین انعطاف در شکل ساختاری پروتئین را محدود میسازند. در مقابل پلهای دیسولفیدی، روی نمیتواند احیا شود و در نتیجه شکل پروتئین تغییر نمیکند. پس روی موجود در آنزیمها و پروتئینها موجب پایداری شکل ساختاری آنها در pH مختلف میشود (جانز و همکاران،۱۹۹۴). آنزیم کربوکسیپپتیداز نیز در ساختمان خود، دارای فلز روی است. این آنزیم تجزیهی پروتئینها را در بدن به عهده دارد و در اثر کمبود آن، پروتئینهای مصرفی به خوبی تجزیه نشده و به مصرف سلولی نمیرسند. وظایف روی در بدن بسیار گسترده است و این وظایف مربوط به متالوآنزیمهای روی میباشد. کربونیک آنهیدراز، مس-روی-سوپراکسید دیسموتاز، کربوکسیپپتیداز، آلکالینفسفاتاز (ALP) و RNA پلیمراز از جمله متالوآنزیمهای روی میباشند که متابولیسم کربوهیدراتها، پروتئینها، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک را تحت تاثیر قرار میدهند. آلکالین فسفاتاز در سرم شامل ایزوآنزیمهای منشا استخوانی، کبدی و رودهای میباشد که نیمه عمر طولانی دارند و این ایزوآنزیمها به عنوان شاخصی برای وظیفه کبد و متابولیسم استخوان به کار میروند. فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز میتواند شاخصی از وضعیت روی در بدن باشد (وان[۱۲۸] و همکاران،۱۹۹۳). در سالهای اخیر آنزیمهای دیگری که وابسته به روی میباشند هم شناخته شدهاند که از آن جمله میتوان آنزیم مبدل آنزیوتنسین ([۱۲۹]ACE) را نام برد. روی، کالمودولین، پروتئین کینازC، هورمون متصل شونده به تیروئید و سنتز فسفات اینوزیتول را تنظیم میکند. کمبود روی سنتز پروستاگلاندین را تغییر میدهد که ممکن است وظایف جسم زرد را تحت تاثیر قرار دهد. روی جزئی از تیروزین (هورمون تولید شده توسط سلولهای تیموسی) است ایمنی با واسطه سلولی را تنظیم میکند (NRC[130]، ۲۰۰۱).
۲-۱۰-۱ وظایف آنتی اکسیدانی روی
از جمله آنزیمهای دیگری که عنصر روی در ساختار آنها شرکت دارد، آنزیم سوپراکسید دیسموتاز است که از آنزیمهای مهم اکسیداتیو میباشد. سوپراکسید دیسموتاز مس و روی در خارج از میتوکندری و در سیتوپلاسم توسط این دو نوع سوپراکسید دیسموتاز یعنی نوع روی و مس گرفته و خنثی میشود (بنیستر[۱۳۱] و همکاران،۱۹۷۱).
الکل دهیدروژناز نیز از آنزیمهای مهمی است که در صورت وجود روی، در بدن ساخته میشود. کمبود این آنزیم موجب عدم تجزیه الکل موجود در خون شده و سبب تجمع الکل میشود. الکلدهیدروژناز اکسیداسیون اتانول، ویتامینA، الکل و استروئیدها را در حضور NAD به عنوان کوفاکتور انجام داده و همچنین احیای آلدهیدها و کتونها را در حضور NADH انجام میدهد (جانز و همکاران،۱۹۹۴).
۲-۱۰-۲ روی و ایمنی سلولی
فلز روی، در افزایش سطح سیستم ایمنی بدن و کارکرد صحیح دستگاه ایمنی نقش مهمی را بر عهده دارد. نقش روی در ایمنی، در افزایش تعداد سلولهای لنفوسیتT، نوتروفیلها، ماکروفاژها، آنتی بادی و تولید اینترفرون و کاهش نفوذپذیری سلول در مقابل ویروس و افزایش اندازه اندامهای لنفاوی میباشد (ساهین[۱۳۲] و همکاران، ۲۰۰۹). روی همچنین برای بهبود عملکرد و تکثیر لنفوسیتها و تولید متالوآنزیمهایی مانند DNA و RNA پلیمرازها مورد نیاز میباشد. کمبود روی جیره موجب حفاظت از یکپارچگی اندامهای لنفوئیدی و عملکرد سلولهای T میگردد.
عنصر روی نقشهای اختصاصی و غیر اختصاصی در سیستم دفاعی بدن دارد. نقش غیر اختصاصی را با حفظ استحکام پوست و غشاء موکوسی انجام میدهد و نقش اختصاصی را با تنظیم بلوغ و عملکرد سلولهای ایمنی ایفا میکند. حیواناتی که دچار کمبود طولانی مدت روی شدهاند پس از مدتی دچار چروکیدگی طحال میشوند و چون طحال از اندامهای ایمنی در بدن به شمار میرود، کمبود این عنصر موجب اختلال در سیستم ایمنی میگردد (ویردن[۱۳۳] و همکاران،۲۰۰۴).
به نظر میرسد کاهش وزن طحال و تیموس بر اثر کمبود روی، نتیجه اولیه یک کمبود در گلبولهای سفید باشد. کمبود روی داخل سلولی موجب آسیب به عملکرد لنفوسیتها که مسئول ایجاد توانایی تکثیر در سلولهای TوB هستند، میشود (چندرا و سینگل[۱۳۴]،۱۹۸۰).
کمبود روی میتواند موجب کاهش تولید DNA یا کاهش تقسیم سلولی مورد نیاز برای توسعه طبیعی ارگانها شود زیرا روی جزء بسیاری از متالوآنزیمها همانند DNA و RNA پلی مراز میباشد که در تکثیر ژن دخالت دارند. یکیدیگر از اعمال روی، فعالیت در تکثیر سلولی است. در ساختن دزاکسی ریبونوکلئیکاسید یا DNA، نیاز به روی میباشد البته گلبول قرمز خون استثنا هستند؛ زیرا سلولهای گلبول قرمز خون بدون هسته بوده و فاقد DNA میباشند. وقتی که غلظت روی کاهش پیدا میکند فعالیت آنزیم داکسیتیمیدنکیناز بهعنوان یک آنزیم وابسته به روی کاهش پیدا میکند و منجر به کاهش سنتز کلاژن و پروتئین در موش صحرایی میشود. باتوجه به این نتایج میتوان پیشنهاد داد که به خاطر کاهش در سنتز DNA، توانایی بزرگ شدن در سلولهای B و T در پاسخ به تهاجم خارجی کاهش پیدا میکند و در نتیجه عملکرد ایمنی سلولی تحت تأثیر قرار میگیرد (پارک[۱۳۵] و همکاران،۲۰۰۴).
۲-۱۰-۳ سطح روی در بدن
میانگین روی تجمع شده در بدن همه حیوانات ۶/۰-۲۵/۰ میلیگرم در ۱۰۰میلیلیتر است در حالیکه در پلاسما غلظت آن ۶/۰-۲۵/۰میلیگرم در ۱۰۰میلیلیتر میباشد که با گونه و سن قابل تغییر است. روی در پلاسما به دو شکل پیوند قوی (در گلوبینها) و پیوند ضعیف (با آلبومینها) موجود است و نشان دهنده این است که کمپلکس روی-گلوبولینها وظیفه آنزیمی دارد ولی کمپلکس آلبومین-روی، عاملی است که بوسیله آن روی منتقل میگردد (جورجیوسکی، ۱۹۸۲).
۲-۱۰-۴ زیست فراهمی روی
عنصر روی به طور عمده در روده کوچک جذب میشود. با این وجود، نحوه باند شدن آن و نیز سایر اقلام جیره میتوانند بر زیست فراهمی عنصر روی تأثیر بگذارند. بهعنوان مثال، در تک معدهایها، فیتات جذب عنصر روی را کاهش میدهد. کلسیم، منیزیم، فسفر، نیکل، مس و آهن نیز در زیست فراهمی عنصر روی اثر میگذارند. تفاوتهایی در زیست فراهمی منابع مختلف عنصر روی، وجود دارد. در بیشتر آنها زیست فراهمی کاملاً پایین است. برای مثال، زیست فراهمی اکسید روی ۲۲، سولفات روی۲۳ و استات روی ۱۹ درصد میباشد. همچنین این مطلب صحیح است که ارزش زیستی نسبی منابع روی متفاوت هستند. کمپلکسهای مواد معدنی، نسل جدیدی از ترکیبات موادمعدنی هستند که در آنها ماده معدنی بر اساس خصوصیات فیزیکوشیمیایی خود با یک یا چند اسیدآمینه ترکیب میشود. محصول این واکنش ماده معدنی با قابلیت زیست فراهمی بالا خواهد بود. انحلال پذیری روی-متیونین بالاست، در حالیکه منابع روی چنین خاصیتی ندارند. بیش از جذب رودهای، حل شدن عنصر در محیط آبی روده جهت جذب، ضروری است. در غیر اینصورت مادهمعدنی دفع خواهد شد. با توجه به انحلالپذیری روی-متیونین و مکانیسم مؤثر جذب آن توسط روده، میزان زیست فراهمی آن افزایش مییابد (ادوارد و بکر[۱۳۶]،۲۰۰۰).
۲-۱۰-۵ اثرات کمبود روی
یکی از مهمترین علل کمبود روی در بدن، دریافت کم آن از طریق مواد غذایی است. اختلال در جذب رودهای هم میتواند سبب کاهش این عنصر مهم در بدن شود. خوردن سبوس گندم یا سبوس سایر غلات که حاوی فیتات فراوان هستند، همچنین مصرف اسفناج و یا سایر مواد حاوی اگزالات به همراه غذا، میتواند مانع از جذب روی در بدن شود. البته خود غلات سبوسدار یکی از منابع غنی از روی هستند (گلیان و همکارن،۱۳۸۸). کمبود روی در نشخوارکنندگان به ندرت اتفاق میافتد. علت آن مقدار روی نسبتاً بالایی است که در علوفهها موجود میباشد. اگر نیاز روی در جیره گاوها کافی باشد گوسالههای آنها هم میبایست از کمبود روی محافظت شوند. کمبود روی ممکن است در جوجهها و بچه خوکها رخ دهد که مشخصه آن تاخیر در رشد، ایجاد دلمه (زخم روی پوست) به دلیل آسیب دیدن بخش شاخی بافت پوست و کم شدن اشتها میباشد (جورجیوسکی،۱۹۸۲). نشانه های کلینکی کمبود روی در نشخوار کنندگان و طیور شامل: التهاب بینی و دهان با خونریزی زیر جلدی، پوشش موی خشن، سفت شدن مفاصل همراه با تورم ملایم، ترک در پوست و قسمتهای تاج مانند سم، خشکی و فلسی شدن پوست، افزایش ضخامت و ترک خوردگی پوست اطراف بینی، توسعه و رشد بیش از حد ماهیچه لب و شاخی شدن آنها، به هم ساییدن دندانها، ترشح بیش از حد بزاق، ریزش مو و پشم، چینخوردگی و خالهای جرب مانند در کیسه بیضه، کاهش مصرف خوراک، کاهش نرخ رشد و ضریب تبدیل خوراک، میباشد (ویت و همکاران، ۱۹۹۴).
۲-۱۱ بر همکنش کادمیوم و روی
هیل و ماترون[۱۳۷] (۱۹۷۰) گزارش نمودند که بر همکنش زیستی میتواند میان عناصر ضروری و عناصر سمی که ویژگیهای فیزیکی و شیمیایی مشابه دارند میتواند رخ دهد. بنابراین کادمیوم و روی به دلیل اینکه ویژگیهای فیزیکی و شیمیایی مشابهای دارند میتوانند بر همکنش داشته باشند. یون کادمیوم حد فاصل بین یون روی و جیوه میباشد (جکوبسون و ترنر[۱۳۸]، ۱۹۸۰). کادمیوم و روی دارای آرایش الکترونی مشابهای در پوسته خود میباشند (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). در سیستمهای زیستی کادمیوم و روی به ماکرومولکولها که عمدتاً دارای گروه سولفید (SH-)، اکسیژن (O) و نیتروژن (N) هستند متصل شده و به سرعت با دهندههای –N، -O و –S واکنش میدهند. این دو عنصر ترجیحاً با پروتئینهایی از قبیل آلبومین در جریان خون و متالوتیونین در دیگر بافتها متصل میشوند. اگر چه این دو عنصر تمایل بالایی به ساختارهای زیستی حاوی گروه تیول (پروتئینها، آنزیمها) دارند اما تمایل کادمیوم به لیگاندهای –S، همچنین به دهندههای N نسبت به روی بیشتر است (جکوبسون و تارنر، ۱۹۸۰). بنابراین یونهای کادمیوم و روی میتوانند برای مصرف درون سلولهای مختلف و متصل شدن به محلهای داخل سلولی رقابت کنند و کادمیوم ممکن است جایگزین روی در برخی از فرآیندهای زیستی شده و در این میان یکی از این دو عنصر بسته به سطح خود میتواند بر جذب و عمل عنصر دیگر اثر بگذارد (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). مطالعات زیادی نشان دادند که اثر متقابل میان کادمیوم و روی در ارگانیسمها نتیجهای از تمایل این دو عنصر به متالوتیونین و توانایی آنها برای تولید این پروتئین میباشد. این دو عنصر میتوانند تولید متالوتیونین را در بافتهای گوناگون مخصوصاً در روده، کبد و کلیه تحریک کنند (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۰). کادمیوم حدود ۸ برابر بیشتر از روی مقدار متالوتیونین را در کبد افزایش میدهد (ایتون[۱۳۹] و همکاران، ۱۹۸۰). به دلیل تمایل بالای کادمیوم به متالوتیونین این عنصر جایگزین روی اتصال یافته به سیستئین در این پروتئین میشود. کادمیوم از طریق جایگزینی با روی در جذب، متابولیسم، توزیع درون بافتی و انتقال درون سلولی روی اختلال ایجاد میکند و ممکن است این فعالیتها را در مراحل گوناگون مهار کند (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). بسیاری از اثرات سمی کادمیوم به دلیل شکستن ترکیبات حاوی روی از قبیل تولیدات سلولی DNA و RNA و پروتئینها نیز میباشد (ساندرمن و باربر[۱۴۰]، ۱۹۸۸). از آنجایی که روی نقش مهمی در رشد، تکامل و اعمال سلولی دارد اختلال در عمل و متابولیسم این عنصر میتواند منجر به مشکلاتی برای سلامتی شود (نیشی، ۱۹۹۶). فلیپس و همکاران (۲۰۰۵) اثرات کادمیوم در خوراک و اثر متقابل آن با عنصر روی بر توازن عناصر در گوسفند را مورد بررسی قرار دادند. تیمارهای مورد ارزیابی توسط این محققین شامل کنترل، افزودن کادمیوم، افزودن روی و افزودن توأم روی و کادمیوم بود. عناصر به فرم سولفاته آنها مورد استفاده قرار گرفتند. ماده خشک مصرفی و قابلیت هضم مواد مغذی تحت تاثیر تیمارها قرار نگرفتند اما هنگامیکه مکمل روی به تنهایی به جیره اضافه شد، مقدار آب مصرفی و خروج ادرار کاهش یافت. کادمیوم موجود در خوراک همچنین غلظت پتاسیم، آهن، مولیبدن، کروم، بروم و کلسیم موجود در ادرار را حتی در شرایط تغذیه مکمل روی افزایش داد. افزودن کادمیوم به جیره، اضافه وزن برهها را بهبود بخشید. این نتیجه که ارتباطی به قابلیت هضم نداشت ممکن است انعکاسی از این واقعیت باشد که کادمیوم در سطح کم میتواند وزن برخی از اندامها، بویژه کلیه، کبد و طحال را افزایش دهد. نتایج این آزمایش نشان داد که افزایش سطح کادمیوم در جیره ممکن است اختلالات تحت بالینی در توازن دیگر عناصر (بهخصوص سدیم) ایجاد کند، اما اختلال ایجاد شده در توازن بقیه کاتیونهای دو بار مثبت از شدت کمتری برخوردار هستند.
بر اساس مطالعهی میشل[۱۴۱] و همکاران (۱۹۸۹) در رابطه با تاثیر روی بر خواص سرطان زایی کادمیوم مشخص شده است که استفاده از این عنصر می‌تواند اثرات حاد و مزمن کادمیوم را کاهش داده و شکلگیری تومورهای موضعی ناشی از تزریق کادمیوم و نیز سرطان القایی در بیضه موش نر نژاد ویستار را کاهش دهد. این محققین بیان نموده‌اند که ساز و کاری که توسط آن روی اثرات سرطان زایی ناشی از کادمیوم را کاهش میدهد ناشناخته است.
لمپر[۱۴۲] و همکاران (۱۹۸۴) با بررسی اثرات متقابل روی و کادمیوم در گوساله نشان دادند که غلظت کادمیوم در تمام نمونه های بافتی جمعآوری شده از بدن گوساله‌ها به طور قابل توجهی با مصرف کادمیوم افزایش یافت. تغذیه ۶۰۰ میکروگرم بر گرم مکمل روی به طور قابل توجهی موجب افزایش غلظت روی در کبد، قشر کلیه و خون گردید و تجمع کادمیوم در این ارگانها در زمان دریافت مکمل روی کاهش یافت. غلظت مس در عضله و خون هنگام تغذیه با کادمیوم بدون اضافه کردن روی افزایش یافته اما هنگام تغذیه با سطوح بالاتر کادمیوم به همراه روی میزان مس در قشر کلیه و کبد به طور قابل توجهی کمتر بوده است. این محققین استفاده از نمک‌های خوراکی حاوی روی را در شرایط مصرف مواد غذایی مشکوک به دارا بودن کادمیوم بالا توسط حیوانات را پیشنهاد نموده‌اند. اثر متقابل کادمیوم و روی بر تخمیر شکمبه در این مطالعه مورد بررسی قرار نگرفته است.
اثرات محافظتی سلنیوم و روی بر سمیت کادمیوم در کبد و کلیه موشهای صحرایی نر که در معرض کادمیوم قرار داشتند در مطالعهی هنی[۱۴۳] و همکاران (۲۰۰۸) مورد بررسی قرار گرفت. قرار گرفتن در معرض کادمیوم تجمع آن در کبد و کلیه را موجب گردید. همچنین آسیب شدید بافت در زمان دریافت کادمیوم مشاهده شد. سلنیوم و روی تا حدی کاهش آسیب ناشی از کادمیوم در کبد را موجب گردیدند. در کلیه همین بهبود در زمان مصرف مکمل سلنیوم مشاهده شد اما استفاده از مکمل روی نتوانست تاثیر معنی‌داری بر ساختار بافت کلیه در زمان مصرف کادمیوم داشته باشد. این محققین نتیجه‌گیری نمودند که سلنیوم و روی میتوانند یک اثر مشارکتی در محافظت در برابر آسیب بافتی ناشی از کادمیوم در کبد داشته باشند. غلظت آهن در ایلئوم گروه مصرفکننده کادمیوم به طور معنیداری نسبت به گروه شاهد کاهش پیدا کرد. مس، آهن و منگنز در کبد به طور قابل توجهی کاهش پیدا کردند. روی موجود در کبد با توجه به سطوح متغیر کادمیوم در جیره غذایی به طور قابل توجهی افزایش یافت. غلظت مس در طحال و بیضهها متاثر از سطوح متفاوت کادمیوم کاهش یافت. در حالیکه غلظت مس و روی در کلیه ها به طور قابل توجهی افزایش یافت. داده های به دستآمده نشان دهنده همبستگی مثبت بین کادمیوم، مس، آهن، روی و منگنز است. سطوح بالا و کاهش این عناصر در برخی بافتها و ارگانها ممکن است اثر مستقیم بر جذب، دفع و یا ذخیره کادمیوم داشته باشد. بر طبق مطالعهی انکه و همکاران (۲۰۰۰) سطوح بالای کادمیوم در جیره غذایی به طور قابل توجهی وابسته به میزان روی در عضلات، استخوانهای جوجههای گوشتی و به میزان زیادی وابسته به میزان روی موجود در کبد است. بنابراین فرض بر این است کادمیوم برسطح عنصر روی موجود در عضله و استخوانهای برهها اثر گذاشته و در نتیجه موجب افزایش روی موجود در خون و در نهایت موجب افزایش جابجایی روی از کبد میگردد. افزایش سطوح روی در خون موجب افزایش سطوح روی در کلیه و به طور قابل توجهی موجب افزایش سطوح روی در ادرار شد. احتمال دارد که، افزایش روی موجود در کبد موجب تولید متالوتیونین و به عنوان یک اثر محافظتی در برابر کادمیوم شده باشد. به نظر میرسد کادمیوم موجب اختلال در جذب آهن، مس، منگنز میگردد. در برخی حیوانات کادمیوم تاثیر اندک بر جذب آهن داشت. مطالعات دلگرانوز و میلز[۱۴۴](۲۰۰۱) نشان داد که افزایش روی در جیره غذایی اثرات محافظتی در برابر کادمیوم مصرفی دارند.
اهمیت این مطالعات در دو بخش نشان داده میشود:
تحقیقات وابسته به سم شناسی کادمیوم در شرایط آزمایشگاهی و نظر گرفتن وضعیت تغذیه ای حیوانات و انسان میباشد.
در شرایطی که انسان یا حیوان درمعرض سمیت با کادمیوم قرر میگیرند، نقش محافظتی فلزات کم مصرف به طور جدی جهت کاهش یا از بین بردن اثرات سمیت مورد توجه قرار میگیرد.
۲-۱۱-۱ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله جذب از روده
برژوکا و همکاران (۱۹۹۸) گزارش نمودند کادمیوم در روده کوچک به وسیله ساز و کاری شبیه به عناصر ضروری از قبیل کلسیم، آهن، مس و روی جذب میشود اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله جذب آنها از دستگاه گوارش ارتباط نزدیکی به توانایی آنها برای سنتز متالوتیونین، و رقابت برای اتصال به این پروتئین در روده دارد. بنابراین از یک طرف کادمیوم در جذب روی اختلال ایجاد میکند، از طرف دیگر استفاده از روی میتواند جذب کادمیوم را تحت تاثیر قرار دهد. برژوکا و همکاران (۲۰۰۱)، گزارش نمودند که سطوح پایین کادمیوم در جیره میتواند جذب روی را مهار کند، همچنین پایین بودن روی در جیره میتواند یک عامل مهم در افزایش جذب و ابقای کادمیوم باشد. اگر چه یکی از محلهای اثر متقابل میان کادمیوم و روی روده میباشد اما هنوز اطلاعات کمی در این مورد این ساز و کار وجود دارد. اما براساس این اطلاعات میتوان نتیجه گرفت که عمل محافظتی روی در برابر کادمیوم میتواند تا حدودی به خاطر اتصال کادمیوم به متالوتیونین سنتز شده در روده به وسیله روی باشد.
۲-۱۱-۲ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله جذب، توزیع و ذخیره
ذخیره کادمیوم در بافتها با تغییرات در سطح بعضی از مواد معدنی ضروری از جمله روی همراه است، این تغییرات منجر به افزایش ابقای روی در کبد و یا کادمیوم میشود که این عمل قابلیت استفاده از این ماده معدنی را برای بقیه بافتها و بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی کاهش میدهد. به طور کلی همبستگی بالایی میان غلظت کادمیوم و روی کبد و کلیه گزارش شده است، که این افزایش غلظت روی در کبد و کلیه ناشی از کادمیوم به دلیل تحریک سنتز متالوتیونین در این بافتها میباشد (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). در وضعیتهای فیزیولوژیکی متالوتیونین اساساً به وسیله روی و مس اشباع میشود، در سطوح پایین کادمیوم، در کلیه ها، روی عنصر غالب در متالوتیونین است (۷۰- ۶۰ درصد)، در حالیکه در غلظت بالای کادمیوم، عنصر غالب اتصال یابنده با متالوتیونین کادمیوم است (الیندر[۱۴۵] و همکاران، ۱۹۸۷). فانک[۱۴۶] و همکاران (۱۹۸۷) توزیع عناصر (روی، مس و کادمیوم) در متالوتیونین نتیجهای از این حقیقت است که بخش آلفا متالوتیونین وقتی که به طور کامل به وسیله کادمیوم اشباع میشود به طور ترمودینامیکی پایدارتر است هر چند بخش بتا وقتی تنها حاوی کادمیوم باشد پایدار نیست، از آنجایی که هر چند کادمیوم باعث اختلال در اتصال روی به متالوتیونین میشود (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). به طور کلی گزارشات در مورد تاثیر مکمل روی بر غلظت کادمیوم در کبد متفاوت میباشد بعضی گزارشات کاهش غلظت کادمیوم را در کبد گزارش دادند (جماعی و همکاران، ۲۰۰۷).
۲-۱۱-۳ اثر متقابل کادمیوم و روی در مرحله دفع
اطلاعات کمی در مورد دفع مدفوعی و ادراری روی در حیوانات که در معرض کادمیوم قرار گرفتهاند وجود دارد. اما محققین افزایش دفع مدفوعی روی را در بعضی از حیوانات آزمایشگاهی در نتیجه اثر متقابل میان این دو عنصر در سطح دستگاه گوارش را گزارش دادند. از آنجا که جذب روی در شرایط حضور کادمیوم کاهش مییابد بخش جذب نشده روی مصرف شده که از طریق مدفوع دفع میشود افزایش مییابد (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). اوموری[۱۴۷] و همکاران (۱۹۸۵)، گزارش نمودند که کادمیوم ادرار همبستگی مثبتی با روی دارد اما دفع روی بلافاصله با توقف مصرف کادمیوم کاهش یافت و یکی از دلایل افزایش دفع ادراری روی در هنگام مصرف کادمیوم میتواند به دلیل اختلال در باز جذب این عنصر به خاطر آسیب لولههای کلیوی ناشی از کادمیوم باشد.
۲-۱۲ متالوتیونین
اصطلاح متالوتیونین تنها به پروتئینهای شامل خصوصیات زیر ارجاء داده میشود؛ (۱) پروتئینهایی با وزن مولکولی کم (۷۰۰۰ تا۶۰۰۰ دالتون)، (۲) حاوی فلزات سنگین زیادی باشند (۷تا ۱۲ اتم فلز به ازاء یک مولکول پروتئین)، (۳) ترکیب اسیدآمینهای آنها شامل ۲۳ تا ۳۳ درصد سیستئین بدون پیوند دیسولفیدی، اسیدآمینههای آروماتیک یا هیستیدین باشد، (۴) و توالی اسید آمینهای آنها با توزیع زنجیره جانبی سیستئین پوشش داده میشود. متالوتیونینها با مقدار متفاوتی تقریباً در تمام بافتهای مهرهداران یافت میشوند، اما با غلظت بالینی در کبد، کلیه و روده کوچک حضور دارند (دونن[۱۴۸] و همکاران، ۱۹۸۷). متالوتیونین که ابتدا به عنوان پروتئین اتصال یابنده با کادمیوم شناخته شد و بعداً مشخص شد که این پروتئین به روی و مس نیز اتصال مییابد (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). بسیاری از محققین عقیده دارند که متالوتیونین نقش محافظتی مهمی در جلوگیری از سمیت عناصر سنگین از قبیل کادمیوم و جیوه دارد این عمل از طریق تشکیل کمپلکس متالوتیونین-عنصر صورت میگیرد هر چند عمل اصلی متالوتیونین نگهداری و ذخیره یونهای آزاد Zn2+ و cu2+ در سلولها میباشد همچنین به عنوان دهنده روی در بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی وابسته به روی عمل میکند (برژوکا و همکاران، ۲۰۰۱). متالوتیونین به عنوان ذخیره کننده روی اضافی، میتواند به عنوان منبع روی عمل میکند و هنگام کمبود روی این عنصر را آزاد کند (کلاسن[۱۴۹] و همکاران، ۲۰۰۹). بنابراین متالوتیونین نه تنها میتواند از کمبود روی جلوگیری کند بلکه میتواند از سمیت روی و کادمیوم نیز جلوگیری کند. سطح روی در کنترل و از بین رفتن متالوتیونین در اغلب گونه ها بسیار مهم میباشد به طوریکه غلظت متالوتیونین هنگام کمبود روی پایین است و با افزودن روی به جیره مقدار این پروتئین افزایش مییابد (لی[۱۵۰] و همکاران، ۱۹۹۴). مس به طور ضعیفتری نسبت به روی باعث تحریک سنتز متالوتیونین میشود و میتواند بعد از سنتز متالوتیونین ناشی از روی برای اتصال به این پروتئین با روی رقابت کند (برمنر، ۱۹۹۸). بنابراین به نظر میرسد که روی با توجه به قدرت بیشتر تحریک سنتز متالوتیونین نسبت به مس کارایی بیشتری در جلوگیری از سمیت کادمیوم داشته باشد. به عقیده برژوکا و همکاران (۲۰۰۱) به طور کلی دو فرضیه در مورد نقش متالوتیونین در جلوگیری از سمیت کادمیوم وجود دارد:
متالوتیونین با توقف رادیکالهای آزاد کادمیوم میتواند از آسیب رادیکالهای آزاد و کادمیوم جلوگیری کند.
مصرف بالای روی، باعث افزایش سنتز متالوتیونین میشود که با اتصال به کادمیوم و روی از جذب بیشتر این عناصر جلوگیری میکند.
۲-۱۳ بنتونیت
بنتونیت یک ماده از دسته رسها و از کانیهای متورم شونده، تشکیل شده است که عمدتاً مونتموریلونیت[۱۵۱] و به مقدار کمی بیدلیت[۱۵۲] هستند. بعد از سال ۱۸۸۰ ” خاک با هزار نوع مصرف ” به نام کاشف آن ویلیام تیلور[۱۵۳]، تیلوریت نام گرفت. بعدها دانشمندی به نام نایت با اقتباس از نام بنتون واقع در ایالت وایومینگ آمریکا که اولین بار رگه ها در آنجا پیدا شده بود، نام آن را به بنتونیت تغییر داد (کریم پور، ۱۳۸۷).
بنتونیت به نامهای مختلفی مانند سدیم مونتموریلونیت، کلسیم مونتموریلونیت، خاک مونتموریلونیت، خاک اسمکتایت[۱۵۴]، خاک آتشفشانی، خاک صابونی و صابون معدنی گفته میشود. سدیم مونتموریلونیت با نامهایی از قبیل سدیم بنتونیت، بنتونیت متورم، بنتونیت وایومینگ، یا بنتونیت غربی شناخته میشود. اما کلسیم مونتموریلونیت با عناوینی نظیر کلسیم بنتونیت، بنتونیت غیر متورم، بنتونیت جنوبی، بنتونیت فولر[۱۵۵] یا بنتونیت فرعی بیان میگردد (آدامیس[۱۵۶] و همکاران، ۲۰۰۵).

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...